低pH与铜胁迫对亚马逊矮慈鲷(Apistogramma agassizii)渗透调节的复合效应：基于黑水河与白水河的比较研究

来自亚马逊流域的研究人员针对水体酸化与铜污染复合胁迫问题，通过比较Rio Negro黑水（高DOC）与Rio Solim?es白水（中DOC）环境，系统研究了200 μg·L?1铜暴露对矮慈鲷跨细胞水通量（AQPs途径）、紧密连接旁细胞通透性（[3H]-PEG-4000清除率）、离子平衡（Na+/K+/Cl?净通量）及氮代谢（氨/尿素排泄）的影响。首次揭示铜通过抑制尿素-N排泄和双路径水运输破坏渗透调节，且DOC保护效应具有pH依赖性。

　　

亚马逊流域日益加剧的人类活动导致铜等痕量金属污染，溶解有机碳（Dissolved Organic Carbon, DOC）已知能缓解金属毒性对鱼类离子调节的干扰，尤其在低pH环境下。但DOC与铜对鳃部水运输路径的影响机制尚未明确。

研究以亚马逊特色鱼种矮慈鲷（Apistogramma agassizii）为模型，创新性比较了三种水质：低离子/极低DOC对照水、低离子/高DOC黑水（Rio Negro, RN）及中离子/中DOC白水（Rio Solim?es, RS），在pH 7与pH 4条件下探究200 μg·L^?1铜暴露效应。通过放射性示踪技术检测[³H]-聚乙烯乙二醇-4000（PEG-4000）清除率量化旁细胞渗透性，结合离子选择性电极测定Na⁺/K⁺/Cl^?净通量，同步监测氨和尿素排泄动态。

关键发现显示：铜在低pH对照水中引发显著离子流失，而RN黑水凭借其富含的芳香族DOC有效螯合游离Cu²⁺，展现出强保护作用，RS白水则效果有限。突破性发现铜不仅抑制氨排泄，还首次证实其阻碍尿素-N排泄通路。更值得注意的是，铜通过双重机制破坏鳃水运输——既抑制水通道蛋白（Aquaporins, AQPs）介导的跨细胞水扩散，又增加紧密连接（Tight Junctions）的旁细胞渗漏。

该研究为理解亚马逊鱼类应对复合环境胁迫的生理适应策略提供新视角，证实DOC的保护功效与其分子特性及环境pH密切相关，对热带水域生态风险评估具有重要指导意义。