母亲童年虐待的代际传递与产前物质暴露对12岁青少年内化和外化症状的影响机制研究

这篇研究通过284对母婴纵向数据，揭示了母亲童年虐待（MCM）和产前物质暴露（PSE）对青少年心理病理症状的独立及协同作用。研究发现MCM通过母亲心理困扰间接影响母亲报告的子代症状（β=0.098-0.066，p<0.05），而PSE直接关联青少年自述外化症状（β=0.15，p=0.015）。结构方程模型（CFI=0.972）证实PSE并非MCM的代际传递通路，但两者共同增加子代精神病理风险。

　　

引言

儿童虐待作为重大公共卫生问题，美国2023年超300万儿童涉及虐待报告。研究聚焦母亲童年虐待（MCM）与产前物质暴露（PSE）的代际影响，填补了既往较少同时考察两者的空白。Warmingham等（2024）的横断面研究曾发现MCM和PSE均与子代虐待相关，但样本局限（<10%母亲涉药）。本研究通过前瞻性出生队列，系统解析MCM和PSE对12岁青少年症状的独立及协同路径。

研究方法

284对低收入非裔母婴（44%男性）纳入分析，数据采集时间跨度为产后1月（PSE）至12岁（CBCL/YSR行为评估）。采用童年创伤问卷（CTQ）评估MCM的五类虐待/忽视，产前酒精/烟草/大麻/可卡因用量通过时间轴回溯法量化。10岁评估母亲心理困扰（BSI量表）和子代虐待（PCCTS量表），12岁通过CBCL/YSR获取内化（焦虑/抑郁）和外化（攻击/违纪）症状T分。

结构方程模型（SEM）分析显示：

1. 1.

   MCM与PSE仅边际相关（β=0.12，p=0.099），但PSE显著预测母亲心理困扰（β=0.30，p<0.001）和子代虐待（β=0.25，p=0.011）

2. 2.

   MCM直接影响青少年自述症状（β=0.12-0.13，p<0.05），通过心理困扰间接影响母亲报告症状（β=0.098-0.066）

3. 3.

   子代虐待关联所有症状指标（β=0.14-0.27），但中介效应未达显著（p≥0.067）

关键发现

双通路机制：MCM通过心理困扰影响母亲认知偏差下的子代症状报告，而PSE的神经发育毒性（如前额叶神经递质改变）直接导致青少年外化行为。这与Ross等（2015）提出的PSE干扰胎儿应激反应系统的假说一致。

性别差异：男孩遭受更多虐待（β=0.174，p=0.009），呼应了Endendijk等（2017）关于性别在行为问题中的调节作用。生态资源（外部资产）显著缓冲青少年症状（β=-0.26--0.34，p<0.001），凸显环境干预价值。

临床启示

1. 1.

   风险评估：需综合评估母亲的童年创伤史和妊娠期物质使用，二者具有累加效应

2. 2.

   干预靶点：针对心理困扰母亲的认知行为治疗可能打破代际循环

3. 3.

   监测重点：PSE暴露儿童需长期追踪外化行为，即使未观察到即时育儿缺陷

局限与展望

样本中可卡因使用率高（47%）可能限制结论普适性。未来研究可采用表观遗传学（如DNA甲基化）探索MCM的生物学标记，或通过多代队列验证PSE的跨代效应。值得注意的是，母亲回顾性报告的MCM可能存在记忆偏差，但既往研究证实其与客观记录具有等效预测力（Danese & Widom, 2023）。

这项历时18年的追踪研究首次在多元物质暴露背景下，揭示了MCM和PSE差异化的代际传递路径，为高风险家庭的精准干预提供了循证依据。