帕金森病视觉幻觉的神经机制：杏仁核与基底核胆碱能系统协同功能障碍

来自国际团队的研究人员针对帕金森病(PD)患者视觉幻觉(VHs)的神经机制展开研究，通过结构性和静息态功能磁共振成像(fMRI)技术，发现VHs与杏仁核-视觉网络连接减弱、左杏仁核-注意网络功能失联显著相关，并首次证实基底核(NBM)胆碱能系统在其中的中介作用。该研究为PD幻觉的靶向干预提供了重要神经环路依据。

　　

这项突破性研究揭示了帕金森病(PD)患者出现视觉幻觉(VHs)的神经生物学基础。研究人员对70名PD患者（含30名VHs患者）进行多模态磁共振扫描，发现幻觉组患者双侧杏仁核(amygdala)与视觉网络的功能连接显著降低，左杏仁核与背侧/腹侧注意网络的功能耦合也明显减弱。更关键的是，中介分析显示基底核(Nucleus Basalis of Meynert, NBM)的胆碱能调控异常在杏仁核-注意网络失联与VHs间起桥梁作用。这些功能改变独立于杏仁核或NBM的体积变化，提示早期功能性网络紊乱可能先于结构萎缩。该发现为理解α-突触核蛋白病理如何通过边缘系统-胆碱能通路导致知觉异常提供了直接证据，对开发针对PD幻觉的神经调控疗法具有重要指导价值。