鸡肠道微生物组中B族维生素和维生素K2生物合成的宏基因组学解析及其对宿主营养调控的启示

（编辑推荐）本研究通过宏基因组测序和培养技术，系统解析了鸡肠道微生物组合成B族维生素（B1-B12）和维生素K2的潜力，发现2,675个物种水平基因组箱（SGBs）和195,517个功能基因存在显著区域异质性，揭示了病原体感染对微生物维生素合成的动态影响，为通过靶向调控微生物组优化家禽营养提供了新策略。

　　

引言

鸡肠道微生物组作为复杂的生态系统，在营养吸收和维生素合成中发挥关键作用。研究通过整合25,825个基因组数据（含61株分离菌），首次系统描绘了鸡肠道不同区段（十二指肠、空肠、回肠、盲肠、结直肠）微生物合成B族维生素（B₁-B₁₂）和维生素K₂的潜力。这些维生素作为辅酶参与DNA合成、能量代谢等核心生理过程，其缺乏会导致生长迟缓、产蛋下降等生产问题。

方法与数据

研究采用宏基因组组装基因组（MAGs）和培养组学技术，经质量筛选后获得13,734个高质量基因组，聚类为2,675个物种水平基因组箱（SGBs）。主要菌门为厚壁菌门（Bacillota，54.7%）、拟杆菌门（Bacteroidota，16.0%）和放线菌门（Actinomycetota，8.1%）。通过KEGG注释鉴定出195,517个维生素合成相关基因，构建了迄今最全面的鸡肠道维生素基因目录。

区域分布特征

盲肠展现出最高的维生素合成基因丰富度（p<0.001），其中钴胺素（B₁₂）合成基因主要富集于大肠，而核黄素（B₂）和生物素（B₇）合成基因在小肠更活跃。PCoA分析显示不同肠段维生素合成功能存在显著分离（R²=0.263，p=0.001）。这种分区模式与肠道pH、滞留时间等生理特征相关，如盲肠的厌氧环境更利于复杂维生素的合成。

微生物分类贡献

厚壁菌门贡献了63.3%的维生素合成基因，其中乳酸杆菌属（Ligilactobacillus）和粪杆菌属（Faecalibacterium）是关键菌属。值得注意的是，仅8.2%的基因组能合成≥5种维生素，49.5%仅能合成1种，表明微生物间存在广泛的营养互作。比较基因组分析揭示，产维生素菌株多来自芽孢杆菌属（Bacillus），而拟杆菌门（Bacteroidota）菌株在叶酸合成中占优势（41.98%）。

钴胺素合成途径

289个基因组具有完整的钴胺素合成通路，其中87.9%采用厌氧途径。关键限速步骤分析显示，地中海杆菌属（Mediterraneibacter）和粪杆菌属基因组普遍缺失需氧途径关键酶CobNST（p<0.01），而布劳特氏菌属（Blautia）缺失多达5个核心基因。这种通路不完整性暗示微生物协作在维生素合成中的重要性。

病原体感染影响

沙门氏菌感染导致维生素合成基因多样性显著降低（Shannon指数p=0.02），但泛酸（B₅）合成基因表达上调。艾美球虫感染中，耐药组（JR）的核黄素合成基因丰度高于敏感组（JS）（p<0.05），提示微生物维生素合成可能与抗病性相关。菌群分析发现，沙门氏菌感染后粪杆菌属丰度下降，而艾美球虫感染显著改变Limisoma属丰度。

讨论与展望

研究揭示了鸡肠道维生素合成的三大特征：区域特异性、微生物协作性和病原体敏感性。未来可通过靶向补充益生菌（如产维生素B₁₂的厌氧菌）或预生物质，优化肠道微环境以提高维生素产量。需注意当前结论基于计算预测，后续需结合转录组和代谢组验证基因表达与维生素产量的关联。

结论

该研究构建了鸡肠道维生素合成的基因组蓝图，为理解微生物-宿主营养互作提供了新视角，对发展减抗养殖策略具有重要指导价值。