骨关节炎软骨下骨重塑及其疼痛关联的细胞分子机制研究

本研究聚焦骨关节炎(OA)这一困扰全球2700万患者的常见骨关节疾病，来自美国的研究团队系统综述了2015年以来关于OA软骨下骨重塑与疼痛关联的最新进展。研究揭示了成骨细胞、破骨细胞和骨细胞通过自分泌/旁分泌的交互机制，发现了异常骨重塑的关键调控靶点，并阐明了骨细胞与伤害性神经元通讯的新机制，为开发骨靶向OA治疗策略提供了重要理论依据。

　　

骨关节炎(osteoarthritis, OA)作为困扰超过2700万美国成年人的常见肌肉骨骼疾病，目前仍缺乏有效的疾病修饰治疗手段。影像学特征显示，软骨下骨硬化(x线可见)、骨髓病变(MRI可见)和骨赘形成等骨重塑现象是OA的重要病理标志。最新研究表明，这种异常的软骨下骨(subchondral bone)重塑很可能是OA疼痛的关键驱动因素。

通过系统分析2015年以来"软骨下骨重塑"、"疼痛"和"骨关节炎"相关研究，科学家们获得了突破性发现：在OA病理状态下，成骨细胞(osteoblasts)、破骨细胞(osteoclasts)和骨细胞(osteocytes)通过复杂的自分泌(autocrine)和旁分泌(paracrine)网络进行细胞间对话，这些发现为解析OA异常骨重塑的分子机制提供了重要线索。更令人振奋的是，研究揭示了骨细胞与伤害性(nociceptive)神经元之间的新型通讯机制，为开发OA镇痛新靶点奠定了理论基础。

尽管近期针对OA骨重塑的临床试验已取得鼓舞性结果，但科学家们指出仍需深入探究：导致病理性细胞行为的始动因素、复杂细胞通讯网络的精确调控机制，以及现有骨靶向治疗药物效果差异的原因。未来研究应着力开发新型骨靶向治疗策略，为攻克OA这一重大公共卫生难题提供新思路。