综述：自发性冠状动脉夹层（SCAD）：揭秘意外冠状动脉事件之谜

【字体：大中小】 时间：2025年08月16日 来源：Current Atherosclerosis Reports 5.2

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　　这篇综述深入探讨了自发性冠状动脉夹层(SCAD)的临床特征、病理机制及精准医学应用前景，重点分析了其作为急性冠脉综合征(ACS)非传统病因的性别差异（女性占比90%）、与纤维肌性发育不良(FMD)的关联性（56.4%患者共存），以及妊娠相关SCAD(P-SCAD)的高风险性（占妊娠期心肌梗死的首要病因）。通过整合基因组学(PHACTRI/EDN1等16个风险位点)、影像组学（冠状动脉CT血管造影PCAT分析）和社会心理因素（35%患者出现创伤后应激障碍PTSD），提出个体化诊疗框架，为这一缺乏标准治疗方案的疾病提供新思路。

流行病学与风险因素

自发性冠状动脉夹层(SCAD)占急性冠脉综合征(ACS)病例的5%，在50岁以下女性心肌梗死患者中比例高达35%。典型患者为40-50岁女性（男女比例1:9），多缺乏传统心血管风险因素，但常见情绪压力、偏头痛等非传统诱因。妊娠相关SCAD(P-SCAD)占病例5-17%，与子痫前期、多胎妊娠相关，其死亡率达4.5%，显著高于非妊娠患者。男性患者更常以等长运动为诱因（58-72%），而女性更多由情绪应激引发（55-59%）。

病理生理学机制

SCAD存在两种血管壁损伤模型："由内向外"型（内膜撕裂形成假腔）和"由外向内"型（血管滋养管出血形成壁内血肿）。光学相干断层扫描(OCT)支持后者为主要机制（80%病例无内膜破口）。妊娠期激素波动通过降低胶原合成削弱血管中层，与血流动力学改变共同促成P-SCAD。全基因组关联研究(GWAS)发现PHACTRI/EDN1基因座可增加70%发病风险，该位点同时关联FMD和偏头痛。

影像学诊断进展

冠状动脉造影仍为金标准，但分型诊断存在局限：1型（特征性双腔征，占10%）、2型（弥漫狭窄，占75%）、3型（局灶病变类似粥样硬化）。新兴光子计数探测器CT(PCD-CT)将空间分辨率提升至0.125mm，可识别远端血管壁异常。心脏磁共振(CMR)通过延迟强化显像区分SCAD与心肌炎、应激性心肌病，其检出微循环障碍(CMD)的敏感性达89%。

临床管理争议

保守治疗优于血运重建（PCI失败率36%），但抗血小板方案存在分歧：欧洲DISCO注册研究显示双抗治疗(DAPT)使1年主要不良心血管事件(MACE)风险增加2.6倍。β受体阻滞剂通过降低血管剪切力成为核心用药，而他汀类药物仅适用于合并动脉粥样硬化者。针对SCAD特制的心脏康复计划可提升患者运动耐量（6分钟步行距离增加23%），但需避免瓦尔萨尔瓦动作等诱发胸腔内压骤升的运动。

精准医学前景

整合多组学数据成为新方向：血浆蛋白质组学发现内皮素-1(ET-1)、IL-8等炎症标志物水平异常；冠状动脉CT影像组学可量化血管周围脂肪组织(PCAT)炎症活性；心理评估量表(PHQ-9/GAD-7)显示35%患者符合创伤后应激障碍(PTSD)诊断。正在进行的BA-SCAD试验将首次对比β阻滞剂与抗血小板药物的疗效，为个体化治疗提供循证依据。