嗜铬细胞瘤并发急性心力衰竭的诊疗挑战：基于一例VA-ECMO联合IABP救治的病因学探索

本文报道了一例以急性心力衰竭为首发表现的嗜铬细胞瘤危象病例。研究人员通过VA-ECMO（静脉-动脉体外膜肺氧合）与IABP（主动脉内球囊反搏）联合生命支持技术稳定患者循环，结合CT影像与24小时尿儿茶酚胺检测确诊病因，最终通过手术切除肿瘤实现心功能完全恢复（EF值从40%回升至73%）。该研究为罕见病因导致的心力衰竭提供了"稳定-诊断-根治"的诊疗范式，发表于《BMC Cardiovascular Disorders》。

　　

在心血管急症领域，急性心力衰竭（AHF）犹如一匹脱缰野马，其突发性和高死亡率始终困扰着临床医师。传统认知中，冠心病、高血压等心血管疾病是主要诱因，但约10%的病例隐藏着更危险的"幕后黑手"——比如能分泌过量肾上腺素的内分泌肿瘤。这类患者往往因非典型表现被误诊，错过最佳救治时机。浙江中医药大学附属同德医院心血管内科团队在《BMC Cardiovascular Disorders》发表的病例报告，揭开了这类"伪装大师"的神秘面纱。

研究团队报道了一位40岁女性患者的惊险救治历程。患者突发严重胸痛伴休克，NT-proBNP（N末端脑钠肽前体）飙升至8588 pg/L，左心室射血分数（EF）骤降至40%。通过VA-ECMO与IABP构建"生命双保险"稳定循环后，CT发现右肾上腺4.7cm占位，24小时尿甲氧基肾上腺素（>2504μg/g Cr）等检测锁定嗜铬细胞瘤诊断。术后患者心功能完全恢复，验证了肿瘤切除对逆转心损伤的关键作用。

关键技术包括：1）VA-ECMO（静脉-动脉体外膜肺氧合）联合IABP（主动脉内球囊反搏）的循环支持技术；2）PICCO（脉搏轮廓心输出量监测）导管血流动力学监测；3）24小时尿游离儿茶酚胺谱分析；4）多学科协作诊疗模式。

【病例特点】

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  心电图显示窦性心动过速（105次/分）伴胸导联ST段压低

  

【影像学发现】

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  胸部CT显示双肺渗出性改变及右肾上腺低密度影

  

【治疗转归】

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  术后超声显示EF值回升至71%，心室径恢复正常

  

【病理确诊】

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  肿瘤组织HE染色显示广泛出血性坏死，免疫组化符合嗜铬细胞瘤

  

研究结论揭示，嗜铬细胞瘤通过三重机制导致心衰：1）儿茶酚胺风暴引发冠脉痉挛（心肌缺血）；2）钙超载和氧化应激直接损伤心肌细胞；3）β受体下调导致心肌收缩障碍。该案例的创新性在于建立"机械支持-病因溯源-精准手术"的救治链条，尤其强调对于血压剧烈波动（270/150 mmHg→38/20 mmHg）的难治性心衰，应考虑内分泌肿瘤可能。

这项研究为临床实践带来重要启示：面对不明原因心衰，在VA-ECMO等生命支持技术保驾下，积极筛查非心血管病因可能改变患者预后。正如研究者Shenghui Shen团队强调的，多学科协作是破解这类诊疗谜题的关键钥匙——只有当心内科、内分泌科和外科专家共同"会诊"，才能让隐藏在心衰背后的"内分泌刺客"无所遁形。