酒精使用障碍患者情绪面孔处理中有效连接异常：揭示情绪调节网络与累积酒精暴露的神经机制

本研究针对酒精使用障碍(AUD)患者情绪调节缺陷的神经机制，采用动态因果模型(DCM)分析人类连接组计划(HCP)的功能磁共振成像(fMRI)数据，发现AUD患者在情绪面孔处理任务中表现出前额叶-杏仁核-梭状回通路的有效连接(EC)异常。研究首次揭示了VMPFC→VLPFC连接减弱与R-VLPFC→L-FG连接降低分别与累积酒精暴露和抑郁症状相关，为理解AUD患者情绪处理障碍提供了新的神经环路证据。

　　

在社交互动中，我们往往通过面部表情来解读他人情绪，这种能力对维持人际关系至关重要。然而对于酒精使用障碍(AUD)患者而言，这种看似简单的社交技能却常常出现问题——他们可能误解中性表情为敌意，或难以调节负面情绪带来的影响。这种情绪处理障碍不仅加剧社交困难，更与酒精依赖形成恶性循环。尽管先前研究已发现AUD患者存在前额叶和边缘系统的功能异常，但不同脑区之间信息流动的方向性变化及其与临床症状的关系仍不清楚。

美国约翰霍普金斯大学医学院精神病学与行为科学系的Christopher J.Hammond团队联合弗吉尼亚联邦大学药物与酒精研究所的科学家们，在《Brain Structure and Function》发表了一项突破性研究。他们创新性地采用动态因果模型(DCM)分析技术，首次揭示了AUD患者在情绪面孔处理任务中特定神经环路有效连接(EC)的异常模式。

研究人员从人类连接组计划(HCP)数据库中筛选出70名AUD患者和70名匹配对照，利用情绪面孔匹配任务获取功能磁共振成像数据。通过构建包含VMPFC(腹内侧前额叶皮层)、双侧VLPFC(腹外侧前额叶皮层)、杏仁核、梭状回和下丘脑节点的DCM模型，采用参数经验贝叶斯(PEB)方法进行组间比较和相关性分析。

研究结果部分，在"VMPFC自我连接增强与调控功能减退"中发现，AUD组表现出VMPFC→VMPFC自我连接显著增强(EC=0.62Hz)，而VMPFC→双侧VLPFC的连接强度明显减弱。这种"内紧外松"的连接模式提示VMPFC可能过度消耗资源维持自身活动，导致对其他脑区的调控能力下降。

"前额叶-梭状回通路异常"结果显示，AUD患者右侧VLPFC→左侧梭状回(L-FG)连接显著降低(-0.42Hz)，而左侧VLPFC→双侧FG连接反而增强。这种左右半球功能重组现象可能反映AUD患者为补偿右侧通路损伤而调动左侧资源。

在"边缘系统连接紊乱与情绪症状关联"中，研究发现左侧杏仁核→下丘脑连接增强与累积酒精暴露正相关，而右侧VLPFC→左侧FG连接减弱与抑郁症状评分呈负相关(PP=0.89)。这些发现为理解AUD患者情绪失调的神经基础提供了直接证据。

研究结论部分指出，这些发现革新了对AUD情绪障碍机制的理解：首先，揭示了前额叶调控功能减退与边缘系统过度激活的双重病理机制；其次，发现累积酒精暴露与特定EC改变的量效关系，为酒精的神经毒性作用提供了新证据；最重要的是，识别出R-VLPFC→L-FG连接作为潜在的抑郁干预靶点。这些成果不仅为AUD的神经生物学分型提供了客观指标，也为开发针对情绪调节障碍的神经调控疗法指明了方向。

这项研究的创新性在于将DCM技术首次应用于AUD情绪处理研究，克服了传统功能连接分析无法确定信息流向的局限。未来研究可在此基础上探索这些EC标记对治疗反应的预测价值，以及它们在不同物质使用障碍中的特异性。随着精准精神病学的发展，这些发现有望推动基于神经环路异常的AUD个体化治疗策略的诞生。