胃袖状切除术后胃扩张反映适应性干细胞驱动的再生过程，与体重反弹和癌症风险无关

本研究通过小鼠模型和患者样本揭示，垂直袖状胃切除术(VSG)后的胃扩张并非手术失败指标，而是由胃干细胞(LGR5+/CCKBR+)驱动的适应性再生过程。单细胞RNA测序发现上皮修复相关基因上调，同时肿瘤抑制因子表达增强，表明该过程不增加体重反弹(WR)或胃癌风险，为VSG术后评估提供新视角。

　　

亮点

本研究首次阐明垂直袖状胃切除术(VSG)后胃扩张的分子本质，颠覆了传统认为其导致体重反弹(WR)的认知。通过结合小鼠模型和人类单细胞测序数据，揭示胃扩张实为干细胞介导的适应性再生过程，伴随肿瘤抑制机制激活，具有重要临床意义。

关键发现

使用饮食诱导肥胖(DIO)小鼠模型发现，VSG引发的胃重塑与体重反弹无相关性。患者胃底腺部单细胞测序显示：上皮再生标志显著，表现为胃干细胞(LGR5⁺/CCKBR⁺)扩增和修复基因(STMN1/IQGAP3)上调。RNA测序揭示干细胞活性增强的同时，长链非编码RNA(lncRNA)和抑癌基因表达增加，提示增殖过程存在天然抗癌保护。

研究意义

这些发现重塑了对VSG术后胃扩张的认知框架：1) 否定其作为手术失败预测指标的价值；2) 阐明干细胞驱动的再生本质；3) 揭示伴随的天然抗癌机制。为优化术后评估标准提供分子依据，对肥胖治疗领域具有变革性意义。

结论

胃袖状切除后的扩张是生理性适应而非病理现象，该过程通过精密调控的干细胞再生程序实现，既维持胃功能完整性，又通过抑癌基因网络规避肿瘤风险。这一发现将显著改善VSG术后管理策略。