运动通过上调心脏Hmgcr表达改善衰老性心功能障碍并延长寿命

本研究揭示了运动通过调控心脏Hmgcr（HMG-CoA还原酶）表达改善衰老相关心功能障碍的创新机制。作者利用果蝇模型发现，衰老导致心脏Hmgcr表达显著降低，伴随脂代谢紊乱和心功能衰退；特异性上调心脏Hmgcr可逆转衰老引起的心肌收缩/舒张功能障碍并延长寿命。研究首次证实运动通过激活Hmgcr通路改善心脏衰老表型，为心血管疾病（CVD）防治提供了新靶点。

　　

Highlight

衰老诱导心脏Hmgcr表达下降并引发脂代谢紊乱

本研究发现衰老会导致果蝇心脏中Hmgcr表达显著降低（图1A）。通过UAS/Gal4系统特异性敲低心肌细胞Hmgcr发现（图B和C），与对照组W¹¹¹⁸ > Hand-Gal4–10C相比，实验组W¹¹¹⁸ > Hand-Gal4-40C表现出心脏Hmgcr蛋白表达下降，但未引起明显脂代谢异常。

Discussion

衰老是心血管疾病（CVD）的主要诱因。尽管运动延长健康寿命的效益已被广泛证实，但其分子机制尚未明确。本研究首次揭示运动通过上调心脏Hmgcr抵抗衰老损伤，该发现为开发靶向Hmgcr的抗衰老疗法提供了理论依据。

Conclusions

本研究证实衰老引起的心脏收缩/舒张功能障碍与心脏Hmgcr表达下降相关。上调心脏Hmgcr可抵抗衰老损伤并延长寿命，而运动正是通过该机制改善衰老心脏功能。这些发现为运动防治年龄相关性心血管疾病提供了新视角。