墨西哥城空气颗粒物暴露与肺泡巨噬细胞颗粒负荷及系统性炎症标志物的相关性研究

本研究针对墨西哥城高污染环境下健康人群的肺泡巨噬细胞(AM)颗粒物(PM)负荷与系统性炎症的关系展开。研究人员通过改进土地利用回归(LUR)模型评估PM2.5暴露水平，结合自动化图像分析技术量化AM中PM负荷(%AMPM)，发现62.4%的AM含有PM，且PM负荷与血浆血管性血友病因子(vWF)和乳酸脱氢酶(LDH)显著正相关。该研究首次揭示城市PM在AM中的积累可能通过诱发系统性炎症增加心血管疾病风险，为WHO空气质量标准修订提供重要依据。

　　

在快速城市化的今天，空气颗粒物(PM)污染已成为全球公共卫生的重大威胁。墨西哥城大都会区(MCMA)作为世界级超大城市，常年面临PM_2.5（空气动力学直径<2.5微米的颗粒物）超标问题，其居民健康受到严重影响。尽管已有大量研究证实PM暴露与呼吸系统、心血管疾病相关，但关于PM如何在人体细胞水平积累并引发系统性炎症的具体机制仍不明确。

美国沙漠研究所（Desert Research Institute, Reno, NV）的Yeongkwon Son团队在《Scientific Reports》发表的研究，首次将肺泡巨噬细胞(AM)中的PM负荷与精确建模的环境暴露数据、系统性炎症标志物进行多维度关联分析。研究人员创新性地采用自动化细胞图像分析技术，揭示了城市PM在免疫细胞内的积累规律及其对健康的潜在影响。

研究团队运用三项关键技术：1）改进的土地利用回归(LUR)模型，整合了21个居民屋顶监测点数据，将模型精度提升至R²=0.81；2）CellProfiler细胞图像分析软件自动量化AM中PM负荷参数(%AMPM和PM面积)；3）多生物样本(BALF、血浆、尿液)联检技术，同步分析8-OHdG（8-羟基脱氧鸟苷）、MDA（丙二醛）等氧化应激标志物和vWF等炎症指标。

PM负荷与暴露评估

通过分析53名健康非吸烟者的AM样本，发现62.4%的AM含有PM（中位PM面积1.082μm²）。改进的LUR模型显示，低PM负荷组(<33百分位)的%AMPM每增加10μg/m³的6个月平均PM_2.5暴露就升高8.06%(p=0.000)。

生物标志物关联

%AMPM与血浆vWF(r=0.42,p=0.016)和血清LDH(r=0.19,p=0.026)显著正相关，表明PM负荷可能通过内皮功能障碍和细胞损伤途径诱发心血管风险。

讨论与意义

该研究突破性地证实：1）即使低水平城市PM暴露也可在AM中持续积累；2）AM的PM负荷与系统性炎症标志物存在剂量-效应关系；3）自动化图像分析技术为PM暴露评估提供新方法。研究支持WHO将年度PM_2.5标准降至5μg/m³的建议，并为理解PM通过免疫细胞介导全身性健康损害的机制开辟新视角。未来需进一步探究不同PM组分（如交通源与生物质燃烧源）的差异效应及三维细胞成像技术的应用潜力。