EBF2通过抑制CYP26B1转录激活视黄醇代谢通路：增强牛肉脂质沉积与大理石花纹形成的新策略

本研究揭示了转录因子EBF2通过直接抑制CYP26B1基因启动子活性调控视黄醇代谢通路的核心机制，首次建立EBF2/CYP26B1-RA轴协调脂质稳态与细胞周期进程的分子模型，为靶向提升牛肉肌内脂肪（IMF）沉积提供了理论依据（P<0.01）。多组学分析证实该通路通过TNF/IL-17信号调控脂肪生成标志物表达，RA作为补偿因子可逆转EBF2干扰导致的脂滴积累抑制。

　　

亮点

EBF2干扰显著抑制脂肪生成、脂肪酸合成及摄取关键标志物表达（P<0.01），而视黄酸（RA）可部分逆转此效应。CDK2/CCNE2轴激活揭示EBF2同时调控G1/S期转换促进细胞增殖。

讨论

维生素A活性代谢物RA（10^-5 mol/L）通过EBF2调控牛肌内前脂肪细胞（BIPs）分化。多组学关联分析显示EBF2与饱和脂肪酸BA强相关，其通过抑制CYP26B1启动子（ChIP-qPCR验证）重塑视黄醇代谢流。

结论

本研究阐明EBF2-CYP26B1转录抑制轴通过动态调节视黄醇信号通量，协同调控肌内脂肪生成与脂质沉积的分子开关机制，为牛肉品质遗传改良提供新靶点。