基于线粒体动力学调控的阿尔茨海默病治疗新策略：从机制探索到靶向干预

研究人员针对阿尔茨海默病(AD)神经退行性病变机制，系统综述了线粒体动力学失衡（mitochondrial dynamics）在AD进展中的核心作用。通过分析线粒体自噬(mitophagy)、生物能量代谢(bioenergetics)与β-淀粉样蛋白(Aβ)的相互作用，提出改善线粒体功能可能突破现有淀粉样蛋白靶向治疗的局限，为AD治疗提供新思路。

　　

阿尔茨海默病(Alzheimer's Disease, AD)作为一种常见的神经退行性疾病，其病理特征表现为神经元进行性退化。现有疗法主要局限于症状缓解，而对疾病进展的核心机制仍缺乏系统认知。研究表明，线粒体功能障碍在AD发病过程中扮演关键角色——线粒体动力学平衡破坏、生物能量代谢(bioenergetics)紊乱与β-淀粉样蛋白(β-amyloid, Aβ)沉积形成恶性循环，加剧氧化应激(oxidative stress)和神经元损伤。尽管针对线粒体自噬(mitophagy)等修复机制的探索为治疗带来新希望，但相关临床转化仍面临挑战。本综述深入解析AD中线粒体动态变化的分子特征，并探讨通过调控线粒体功能突破现有治疗瓶颈的潜在策略，为开发神经保护疗法提供理论依据。