TGF-β诱导肺腺癌A549细胞上皮-间质转化(EMT)的蛋白质组学机制解析

本研究针对肺腺癌(LUAD)侵袭转移的关键机制，通过蛋白质组学技术揭示TGF-β诱导A549细胞上皮-间质转化(EMT)的分子调控网络。研究人员采用iTRAQ联合2D-LC-MS/MS技术鉴定出122个差异蛋白，发现GAPDH、TP53等6个核心蛋白参与EMT调控，为LUAD靶向治疗提供新理论依据。

　　

这项研究深入探索了转化生长因子-β(TGF-β)诱导人肺腺癌(LUAD)A549细胞发生上皮-间质转化(Epithelial-Mesenchymal Transition, EMT)的分子机制。实验设计精妙：将培养的A549细胞分为空白对照组和TGF-β处理组(5 ng/ml，48小时)，通过Western blot检测EMT标志蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化。

研究团队运用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术结合二维液相色谱-串联质谱(2D-LC-MS/MS)进行蛋白质组学分析，共鉴定出122个差异表达蛋白，其中55个上调、67个下调。生物信息学分析锁定了6个与EMT密切相关的关键蛋白：甘油醛-3-磷酸脱氢酶(GAPDH)、肿瘤蛋白p53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、胰岛素样生长因子1(IGF1)、SRC原癌基因(SRC)和髓细胞增生原癌基因(MYC)。

这些发现如同拼图般揭示了TGF-β驱动EMT的分子网络，为理解肺腺癌侵袭转移的"变身"机制提供了重要线索。特别是GAPDH和TP53等蛋白的异常表达，可能成为阻断EMT进程的新靶点，为开发抗转移疗法点燃了希望之光。