AARS1通过Snail1乳酸化修饰促进子宫内膜异位症进展的机制研究

子宫内膜异位症的发病机制尚不明确。研究人员发现AARS1在子宫内膜组织中高表达，通过促进Snail1蛋白的乳酸化修饰（lactylation）增强其稳定性，进而激活EMT过程，最终提升EESC和11Z细胞的增殖、迁移及侵袭能力。该研究为子宫内膜异位症的靶向治疗提供了新思路。

　　

被广泛接受的子宫内膜异位症理论认为，该疾病源于子宫内膜组织通过输卵管异位至腹腔。然而其确切发病机制和关键分子仍不清楚。最新研究发现，氨基酰-tRNA合成酶1（AARS1）在子宫内膜组织中异常高表达，能显著增强子宫内膜基质细胞（EESC）和11Z细胞的增殖、迁移及侵袭能力。更引人注目的是，AARS1通过催化转录因子Snail1的乳酸化修饰（lactylation），巧妙维持了该蛋白的稳定性，进而促进上皮-间质转化（EMT）过程。这项突破性研究不仅揭示了AARS1在疾病进展中的核心作用，更为开发新型靶向治疗策略提供了分子基础。