小鼠磨牙超萌出模型中部分牙骨质细胞消融对细胞性牙骨质沉积的影响研究

推荐：本研究通过构建Dmp1Cre-iDTRfl/fl小鼠模型，利用白喉毒素（DT）选择性消融牙骨质细胞（cementocytes），探究其在磨牙超萌出（super-eruption）过程中对细胞性牙骨质（cellular cementum）沉积的调控作用。结果表明，60%牙骨质细胞消融未显著改变牙骨质体积、密度或孔隙率，提示牙骨质细胞在机械应力诱导的牙骨质形成中可能非必需。该发现为牙周组织再生和牙根吸收治疗提供了新视角。

　　

牙周疾病和牙根吸收是口腔健康领域的重大挑战，而牙骨质作为连接牙齿与牙槽骨的关键组织，其生物学机制尚不明确。尤其细胞性牙骨质中的牙骨质细胞（cementocytes）是否像骨细胞（osteocytes）调控骨重塑一样参与牙骨质代谢，一直是学界争议的焦点。美国俄亥俄州立大学牙科学院（The Ohio State University College of Dentistry）的Fatma F. Mohamed团队在《Bone Reports》发表研究，通过基因工程小鼠模型首次直接验证了牙骨质细胞的功能。

研究人员采用Dmp1Cre与ROSA26iDTR^fl/fl杂交小鼠，通过白喉毒素（DT）靶向消融表达Dmp1的牙骨质细胞和骨细胞，并结合磨牙超萌出实验（通过拔除上颌第一磨牙诱导下颌磨牙细胞性牙骨质增生）。关键技术包括：微计算机断层扫描（micro-CT）量化牙骨质三维结构，免疫组化分析骨桥蛋白（OPN）和牙本质基质蛋白1（DMP1）分布，以及TUNEL染色检测细胞凋亡。

3.1 白喉毒素有效诱导骨细胞消融

DT处理使股骨皮质骨孔隙率显著增加（Ct.Po升高，p<0.001），验证了模型对Dmp1表达细胞的靶向性。

3.2 牙槽骨密度降低但牙骨质未受影响

尽管DT消融了50-80%的牙骨质细胞（TUNEL⁺细胞增加），下颌第一磨牙的细胞性牙骨质体积（CC volume）、矿物密度（CMD）等参数与对照组无差异（p>0.05）。

3.3 细胞外基质标记物分布变化

免疫染色显示DMP1在消融组牙骨质细胞网络中的表达降低，但骨桥蛋白（OPN）分布未改变，提示牙骨质细胞可能参与基质维持而非形成调控。

这项研究首次通过体内实验证明，牙骨质细胞在机械应力诱导的牙骨质沉积中并非必需，颠覆了其“类骨细胞”功能的传统假设。尽管牙骨质细胞与骨细胞共享标记物（如DMP1、SOST）和网络结构，但二者功能可能存在本质差异。该发现为牙周病治疗提供了新思路：针对牙骨质形成的干预策略或需聚焦于成牙骨质细胞（cementoblasts）而非牙骨质细胞。未来研究可进一步探索牙骨质细胞在牙根吸收或病理性矿化中的作用，为临床治疗提供靶点。