冬小麦群体中Fhb1基因与抗性QTL协同提升赤霉病和呕吐毒素抗性的遗传改良研究

这篇研究通过构建Triumph/25R51冬小麦双单倍体(DH)群体，利用SNP标记进行基因分型并构建3018 cM的连锁图谱，鉴定出2B、2D、3B、5A和7D染色体上多个赤霉病(FHB)抗性QTL。其中3BS位点的QFhb.umb-3B对病害严重度(FHB severity)、病情指数(FHB index)、病粒率(FDK)和呕吐毒素(DON)含量的表型贡献率分别达27%、25%、14%和13%，经KASP标记和单倍型分析确认为Fhb1基因。研究发现将Fhb1与其他抗性等位基因结合可显著增强抗性，为冬小麦抗病育种提供了重要分子标记。

　　

研究背景与方法

赤霉病(FHB)是由禾谷镰刀菌(Fusarium graminearum)引起的小麦重大病害，不仅造成产量损失，还会产生呕吐毒素(DON)污染。研究采用Triumph/25R51冬小麦双单倍体(DH)群体，通过6个田间环境和温室试验评估抗性，利用90K SNP芯片构建包含26个连锁群、总长3018 cM的遗传图谱。表型数据分析显示，群体在株高(PHT)、抽穗期(DA)及所有FHB相关性状均呈现连续分布。

主要发现

遗传图谱与QTL定位

B基因组含最多多态性标记(45%)，D基因组标记密度最低(平均间距2.58 cM)。在3B染色体短臂(3BS)检测到主效QTL(QFhb.umb-3B)，对田间FHB严重度、病情指数、病粒率和DON含量的表型贡献率分别为27%、25%、14%和13%。温室试验证实该QTL对病害严重度的贡献率达27.1%，表现为典型的II型抗性。

抗性机制解析

通过KASP标记验证，发现3B QTL与Fhb1基因共定位，其抗性等位基因来自亲本25R51。单倍型分析显示25R51与亚洲品种Nyubai具有53/57个SNP位点相同，表明其抗性可能源自Nyubai或相关种质。候选基因分析定位到组氨酸富集钙结合蛋白(TaHRC)基因，物理位置在8,528,450-8,528,472 bp。

形态性状关联分析

检测到4个株高QTL，其中QPht.umb-4B与矮秆基因Rht-B1共定位，表型贡献率22%-37.7%。抽穗期QTL QDa.umb-2D与光周期基因Ppd-D1连锁，贡献率16.2%-25.3%。值得注意的是，Rht-B1位点与FHB性状无显著关联，打破了矮秆基因通常导致FHB易感的传统认知。

抗性增效分析

基因型叠加效应显示：同时携带2D、3B和7D抗性等位基因的株系，病情指数降至3.2%，显著优于单QTL株系(5.6%)。3B位点25R51等位基因使DON含量从6.5 ppm降至4.4 ppm。株高相关QTL的叠加可使株高降低18 cm，抽穗期提前4天。

研究意义与应用

该研究首次在冬小麦中证实Fhb1与其他QTL的协同增效作用，开发的57个SNP标记可用于分子标记辅助选择。发现的3B QTL与形态性状解耦，为培育矮秆抗病品种提供了新思路。研究结果对解析赤霉病抗性机制、指导抗病育种实践具有重要价值，相关分子标记已在实际育种中应用。