湿度触发CuCeOx羟基自由基介导的灭菌机制：蛋白质合成抑制与能量耗竭的分子生物学解析

这篇研究创新性地通过非接触实验分离了金属氧化物(CuCeOx)的接触氧化和活性氧(ROS)灭菌机制，发现湿度触发的羟基自由基(·OH)通过破坏细菌核糖体(ribosome)这一自催化网络核心节点，抑制翻译延伸(translation elongation)，同时引发能量代谢重编程（TCA循环下调、糖酵解上调），为开发高效空气灭菌技术提供了新思路。

Highlight

生物气溶胶是呼吸道感染的主要传播途径。金属氧化物材料通过接触氧化和活性氧(ROS)实现空气灭菌。细菌依赖自催化网络生存，其中单个节点变化即可影响整个网络。然而，不同灭菌机制的杀菌效率、作用靶点及其对自催化网络的影响尚不明确。

Material sterilization effect and gaseous ROS capture

在非接触实验中，气流将ROS输送至细菌悬液以分离ROS与接触氧化机制。CuCeOx在2小时内实现78.80±3.12%的灭菌率，显著高于CuOx(46.50±7.27%)和CuMnCeOx(45.37±5.79%)。EPR表征显示，铈(Ce)的引入增加了氧空位浓度，促进·OH生成。

Conclusions

封闭/半封闭空间的生物气溶胶威胁公共健康。本研究发现湿度触发的CuCeOx·OH是灭菌关键——核糖体作为自催化网络核心枢纽具有双重脆弱性：既是氧化损伤的直接靶点，又在自我复制中起关键作用。这一发现为开发高效空气灭菌技术提供了新途径。

Environmental Implications

湿度激活的CuCeOx·OH可随气流迁移，拓展灭菌系统作用边界。多组学分析揭示其对细菌核糖体rRNA和结构蛋白的破坏，抑制翻译延伸；同时引发能量代谢显著变化（氧化磷酸化和TCA循环下调，糖酵解和磷酸戊糖途径上调），通过减少内源性ROS产生、生成更多NADPH来维持氧化还原平衡。