邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对海洋轮虫的生态毒性机制：从种群动态到分子水平的双重效应

本研究揭示了环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对海洋轮虫(Brachionus plicatilis)的多层次毒性机制。通过24 h-LC50测定(8.02 mg/L)和慢性暴露实验，发现DBP在≤0.80 mg/L时促进种群增长，而4.01 mg/L则引发氧化应激、细胞凋亡和神经损伤，其通过结合雌激素受体调控一氧化氮通路影响繁殖能力。

　　

Highlight

本研究以海洋轮虫(Brachionus plicatilis)为模型，揭示了环境内分泌干扰物邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的双重效应：在低浓度(≤0.80 mg/L)时像"生殖兴奋剂"般刺激种群扩张，而高浓度(4.01 mg/L)则化身"细胞杀手"，引发谷胱甘肽循环激活、氧化应激和神经损伤。

Risk of acute toxicity of DBP

DBP对轮虫的24小时半数致死浓度(LC₅₀)为8.02 mg/L，这个数值恰如环境毒理学领域的"红色警戒线"。值得注意的是，轮虫对DBP的敏感性堪比"海洋环境哨兵"，其急性毒性数据与大多数水生生物(0.21-16.3 mg/L)相当，暗示DBP在真实海洋环境中可能引发"多米诺骨牌"式的生态风险。

Conclusions

本研究如同解开了一个"生态密码箱"：DBP通过结合雌激素受体这个"分子开关"，调控一氧化氮(NO)这个"生命信使"的产量，最终影响轮虫的繁殖能力。低浓度时它像"种群加速器"，而高浓度时则变成"生理破坏者"，这种双重身份使其成为威胁海洋浮游动物群落稳定的"隐形推手"。