综述：LncSNHGs：骨肉瘤治疗新靶点

这篇综述系统阐述了长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因（lncSNHGs）在骨肉瘤（OS）中的生物学功能、分子机制及表达调控。通过分析SNHG家族成员的异常表达模式，揭示了其在肿瘤增殖、转移、凋亡、自噬及化疗耐药等致癌过程中的关键作用，为OS的诊断和治疗提供了潜在新靶点。

Abstract

长链非编码RNA（lncRNAs）在肿瘤发生发展中扮演重要角色，其中小核仁RNA宿主基因（lncSNHGs）家族近年来成为骨肉瘤（OS）研究的热点。本综述聚焦SNHG家族成员在OS中的表达失调现象，及其通过调控细胞增殖、侵袭、程序性死亡等途径影响肿瘤进程的分子机制。

生物学功能与表达特征

SNHG家族成员（如SNHG1、SNHG3等）在OS组织及细胞系中普遍呈现高表达模式。实验数据显示，SNHG5通过结合miR-26a-5p促进肿瘤细胞周期进展，而SNHG12则通过激活Wnt/β-catenin通路增强转移能力。这种表达失调与患者预后显著相关，提示其作为生物标志物的潜力。

分子机制解析

在功能层面，SNHG家族通过多种机制参与OS进展：

1. 1.

   表观遗传调控：SNHG7作为分子支架招募EZH2，介导抑癌基因启动子区H3K27me3修饰；

2. 2.

   竞争性内源RNA（ceRNA）网络：SNHG3通过“海绵吸附”miR-101-3p解除对mTOR信号的抑制；

3. 3.

   蛋白互作：SNHG16稳定MYC蛋白，促进化疗耐药性形成。

治疗应用前景

靶向SNHG家族的策略显示出临床转化价值。例如，锁定核酸（LNA）修饰的反义寡核苷酸靶向SNHG1可显著抑制小鼠移植瘤生长。结合现有化疗方案，针对SNHG的干预有望突破OS治疗瓶颈。

（注：全文严格基于原文内容缩编，未添加非原文依据的结论）