成纤维细胞生物电信号驱动毛发生长：揭示KCNJ2介导的膜电位调控新机制

来自Chen等的研究团队通过研究先天性全身终毛增多症(CGHT)，发现皮肤成纤维细胞中钾通道KCNJ2的上调通过膜超极化增强Wnt信号通路，进而促进毛发生长。该研究不仅揭示了生物电信号在组织再生中的新机制，更为雄激素性脱发和衰老性脱发提供了潜在治疗策略。

　　

这项突破性研究揭示了皮肤成纤维细胞的生物电信号如何成为毛发生长的关键开关。通过分析先天性全身终毛增多症(CGHT)患者，研究人员发现拓扑关联域(TAD)的结构变异会导致钾离子通道KCNJ2在成纤维细胞中异常活跃。

当KCNJ2通道被激活时，成纤维细胞膜电位发生超极化(hyperpolarization)，这种电信号变化如同精准的分子开关——通过降低细胞内钙离子浓度，显著增强了对Wnt信号的响应能力。有趣的是，在正常毛囊周期中，成纤维细胞的膜电位会像节拍器一样规律振荡，超极化状态总是与毛发生长期(anagen phase)完美同步。

研究团队在小鼠模型中证实，人为诱导成纤维细胞去极化(depolarization)会按下毛发生长的暂停键，而通过KCNJ2实现超极化则能重启衰老和雄激素性脱发(androgenetic alopecia)模型的毛囊再生程序。这些发现不仅解开了毛发生物电调控的谜题，更开辟了通过调节膜电位治疗脱发的新纪元。