肠道菌群饮食指数与老年女性肌少症风险：膳食炎症指数和体质量指数的中介作用分析

本研究基于NHANES 2011-2018数据，首次揭示肠道菌群饮食指数（DI-GM）与肌少症风险的负向关联，并通过膳食炎症指数（DII）、系统性免疫炎症指数（SII）和体质量指数（BMI）的中介效应分析（中介比例分别为46.32%、2.29%和29.63%），为通过饮食干预改善肠道健康以预防肌少症提供循证依据。

　　

背景

肌少症作为年龄相关的骨骼肌退化疾病，全球老年人群患病率达10-16%，与跌倒、衰弱和死亡风险显著相关。近年研究发现，肠道菌群通过炎症调节（如促炎细胞因子IL-6、TNFα）、代谢调控（短链脂肪酸合成）和胰岛素敏感性等机制参与肌肉稳态维持，而饮食模式是影响菌群组成的核心因素。地中海饮食等富含膳食纤维的饮食被证实可通过增加有益菌（如双歧杆菌）改善肌肉功能，而西方高脂饮食则可能通过破坏肠屏障功能诱发低度炎症（即"炎症衰老"），加速肌肉流失。

方法

研究纳入NHANES 2011-2018中8,872名≥20岁成年人，采用Kase等开发的DI-GM评分系统（含14种食物成分，如鳄梨、全谷物等有益成分评分1分，红肉等高脂食物评分0分），通过双能X线吸收法测定四肢骨骼肌质量（ASM），依据国际标准定义肌少症（男性ASM/BMI<0.789，女性<0.521）。采用加权多因素logistic回归分析DI-GM与肌少症关联，限制性立方样条（RCS）检验非线性关系，并通过中介分析探讨DII、SII（=血小板×中性粒细胞/淋巴细胞）和BMI的中介作用。

结果

1. 1.

   基础特征：肌少症组（8.71%）DI-GM评分显著低于非肌少症组（4.76 vs 4.99，p<0.001），且DII、SII水平更高（p<0.001）。

2. 2.

   核心关联：DI-GM每增加1分，肌少症风险降低9%（OR=0.91，95%CI 0.88-0.95），Q4组（≥6分）风险较Q1组（0-3分）降低33%（OR=0.67，95%CI 0.56-0.80，趋势p<0.001）。

3. 3.

   非线性关系：RCS显示DI-GM=4为拐点（p=0.008），低于4时每分风险降低13%（OR=0.87），高于4时仅降低6%（OR=0.94）。

4. 4.

   亚组特异性：保护效应在≥50岁、BMI<25或≥30、低体力活动及高血压人群中更显著（交互作用p<0.05）。

5. 5.

   中介机制：DII（46.32%）、BMI（29.63%）是主要中介因子，提示饮食可能通过调控炎症通路（如NF-κB）和体成分影响肌肉健康。

讨论

研究创新性揭示DI-GM通过"饮食-菌群-炎症-肌肉"轴影响肌少症风险：

• •

  菌群调控：高DI-GM饮食富含益生元（如膳食纤维）可促进产丁酸菌增殖，增强肠屏障功能，减少内毒素（LPS）易位。

• •

  抗炎作用：DII介导近50%效应，与地中海饮食多酚成分（如橄榄油羟基酪醇）抑制IL-6产生的机制一致。

• •

  体重悖论：BMI中介效应支持"肥胖型肌少症"的存在，提示需平衡蛋白质摄入与代谢健康。

局限与展望

横断面设计无法确立因果，未来需结合宏基因组测序（如检测Faecalibacterium prausnitzii丰度）和肌肉活检验证。DI-GM评分未涵盖睡眠、应激等混杂因素，且美国人群结论需跨种族验证。

结论

DI-GM作为新型饮食质量指标，其与肌少症的负向关联及炎症/BMI中介路径，为老年营养干预提供新靶点。建议临床关注"肠道-肌肉轴"，优先选择鳄梨、发酵乳制品等DI-GM高分食物，同时监测DII和体成分变化。