综述：骑行或跑步后骨骼肌糖原超量恢复及随后高碳水化合物摄入的系统评价与荟萃分析

这篇综述通过系统评价和荟萃分析，揭示了骑行和跑步后3-5天高碳水化合物（CHO）饮食对骨骼肌糖原超量恢复的影响。结果显示，骑行后糖原增幅（269.7±29.2 mmol·kg?1 dw）显著高于跑步（156.5±48.6 mmol·kg?1 dw），且超量恢复程度与基础糖原水平、运动后糖原浓度及饮食CHO占比（%）显著相关。研究为运动营养策略提供了循证依据。

　　

1 引言

1966年，Bergstr?m和Hultman首次发现，通过力竭运动耗尽骨骼肌糖原后连续3天高碳水化合物（CHO）饮食可使糖原含量翻倍。这一现象被称为糖原超量恢复（glycogen supercompensation），并成为运动生理学的重要研究课题。后续研究表明，糖原水平直接影响运动表现，但超量恢复的机制仍不明确。动物实验证实，24小时禁食后重新喂食也可触发糖原倍增，提示糖原耗竭是超量恢复的前提条件。然而，不同运动方式（如骑行与跑步）对糖原耗竭程度的影响差异显著，且部分研究未能复现超量恢复现象，这促使研究者通过系统评价量化其效应并探索影响因素。

2 材料与方法

研究遵循PRISMA指南，检索PubMed和Web of Science数据库中1966-2020年的相关文献。纳入标准包括：1）报告混合饮食后的基础糖原值；2）包含运动干预；3）运动后采用高CHO饮食（3-5天）；4）定量检测肌肉糖原。通过随机效应模型进行荟萃分析，并采用Meta回归探讨骑行研究中糖原超量恢复的调节因素，包括CHO摄入量（g·kg^-1·day^-1或%）、基础糖原浓度（mmol·kg^-1 dw）、运动后糖原水平及最大摄氧量（VO_2max）等。

3 结果

3.1 骑行与跑步的糖原超量恢复差异

纳入30项骑行研究（319名受试者）显示，糖原平均增加269.7 mmol·kg^-1 dw，显著高于跑步研究的156.5 mmol·kg^-1 dw。值得注意的是，骑行后糖原超量恢复的个体差异较大（1-600 mmol·kg^-1 dw），而跑步后部分研究甚至报告糖原下降，可能与跑步导致的肌肉损伤有关。

3.2 性别差异

男性骑行者的糖原增幅（294.3 mmol·kg^-1 dw）高于女性（151.6 mmol·kg^-1 dw），但能量摄入差异可能是关键混杂因素。

3.3 关键调节因素

Meta回归揭示：

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  正向关联：饮食CHO占比（%）每增加1%，糖原增幅提高15.25 mmol·kg^-1 dw（p<0.001）；

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  负向关联：基础糖原（p=0.011）和运动后糖原水平（p<0.001）越高，超量恢复幅度越小；

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  无关因素：绝对CHO摄入量（g·kg^-1·day^-1）和VO_2max无显著影响。

4 讨论

4.1 糖原存储上限

超补偿状态下的糖原浓度稳定在~700 mmol·kg^-1 dw，最高记录为800 mmol·kg^-1 dw，提示肌肉存在存储上限。这一发现与葡萄糖-胰岛素灌注实验的结果一致。

4.2 运动类型的影响

骑行比跑步更易触发超量恢复，可能因其机械负荷较低且糖原耗竭更彻底。跑步后肌纤维损伤可能通过炎症反应抑制糖原合成酶（glycogen synthase）活性。

4.3 营养策略优化

尽管所有研究均提供充足CHO（465-875 g/day），但CHO占比（而非绝对量）决定超量恢复效果，建议采用>8 g·kg^-1·day^-1且CHO占比>70%的饮食方案。

5 结论

骨骼肌糖原超量恢复在骑行和跑步后均可发生，但骑行效果更显著。其幅度受基础糖原、运动后糖原及饮食CHO占比共同调控。未来研究需聚焦GLUT4转运体激活和糖原合成酶磷酸化等分子机制，以优化运动营养干预策略。