BMP信号通路通过调控2型固有淋巴细胞(ILC2s)稳态缓解过敏性气道炎症的机制研究

本研究揭示了骨形态发生蛋白(BMP)信号通路在过敏性气道炎症中的调控机制。研究人员通过构建BMP受体2(BMPR2)条件性敲除小鼠模型，发现BMPR2缺失会促进2型固有淋巴细胞(ILC2s)增殖，加剧木瓜蛋白酶诱导的气道炎症。实验证实BMP4通过经典BMP信号通路抑制ILC2s扩增，为过敏性气道疾病的治疗提供了新靶点。

　　

最新研究发现，骨形态发生蛋白(Bone Morphogenetic Protein, BMP)信号通路在免疫调控中扮演着关键角色。科研团队通过构建BMP受体2(BMPR2)条件性敲除小鼠，深入探究了该通路对2型固有淋巴细胞(Group 2 Innate Lymphoid Cells, ILC2s)的调控机制。

实验结果显示，BMPR2缺失会导致肺部ILC2s数量显著增加，这主要归因于细胞增殖能力的增强。在木瓜蛋白酶诱导的过敏性气道炎症模型中，这种异常增殖会加剧早期2型免疫反应。有趣的是，BMP4无论在体外还是体内实验中，都能通过激活经典BMP信号通路有效抑制ILC2s的扩增。

治疗性实验表明，BMP4给药可以缓解对照组小鼠的气道炎症，但这种保护效应在BMPR2条件性敲除小鼠中完全消失。这些发现不仅阐明了BMP信号通路通过调控ILC2s稳态来影响过敏性气道炎症的分子机制，更为相关疾病的治疗提供了新的潜在靶点。