TRIM67通过调控MAPK/NF-κB通路增强巨噬细胞免疫抵御鼠伤寒沙门氏菌感染的作用机制

研究人员针对鼠伤寒沙门氏菌(S. Typhimurium)感染中巨噬细胞免疫调控机制这一关键科学问题，创新性发现TRIM67蛋白通过激活MAPK和NF-κB信号通路，促进TNF-α、IL-1β等促炎因子分泌，显著增强巨噬细胞对病原体的清除能力。该研究为细菌感染性疾病的免疫治疗提供了新靶点。

　　

鼠伤寒沙门氏菌(Salmonella enterica serovar Typhimurium)这个狡猾的肠道致病菌，常引发急性胃肠炎。在这场宿主与病原体的博弈中，巨噬细胞扮演着"免疫卫士"的重要角色。有趣的是，科学家们发现了一个名为TRIM67的三重基序蛋白，竟是调控这场防御战的关键指挥官。

通过构建基因敲除(KO)小鼠模型，研究团队观察到TRIM67缺失的小鼠对S. Typhimurium感染表现出惊人的脆弱性。深入探究发现，这些KO小鼠的肝脏和脾脏炎症反应明显减弱，就像失去了"战斗警报系统"。更关键的是，巨噬细胞的"援军"——单核细胞无法及时抵达感染前线，导致防御力量严重不足。

在分子层面，TRIM67就像个精密的"信号放大器"，通过激活MAPK和NF-κB这两条重要的信号通路，指挥巨噬细胞分泌TNF-α、IL-1β和IL-6等"免疫武器"。当这个指挥官缺席时，整个免疫防御系统就会陷入瘫痪状态。

这项研究不仅揭示了TRIM67在抗感染免疫中的新功能，更为开发针对细菌感染的靶向治疗策略提供了重要线索。或许未来，通过调控这个"免疫开关"，我们能更有效地对抗顽固的病原体入侵。