牙源性影细胞病变(OGCL)的生物学特征：69例单中心病例的临床病理学、免疫组化及分子机制研究

来自单中心的研究团队对69例牙源性影细胞病变(OGCL)进行长达63年的追踪，通过临床病理学分析、免疫组化(检测AE1-AE3/β-catenin等40种标志物)及CTNNB1基因测序，首次揭示影细胞的上皮源性本质及WNT/β-catenin通路异常激活特征，为这类罕见颌骨病变的分子诊断提供新依据。

　　

这项突破性研究对69例牙源性影细胞病变(Odontogenic Ghost Cell Lesions, OGCL)展开了多维度解析，包含60例钙化性牙源性囊肿(Calcifying Odontogenic Cyst, COC)和9例牙本质生成性影细胞肿瘤(Dentinogenic Ghost Cell Tumor, DGCT)。

临床特征显示有趣差异：COC好发于20岁左右女性，多累及双颌前牙区，呈现典型单房透射影；而DGCT则"偏爱"90岁高龄女性，专攻下颌前部，影像学表现为不规则混合密度。

免疫组化舞台上演精彩大戏：影细胞与成釉细胞样上皮共同高调表达AE1-AE3、釉原蛋白(amelogenin)、β-连环蛋白(β-catenin)和E-钙粘蛋白(E-cadherin)，宛如一场蛋白质交响乐。更有趣的是，溶菌酶(lysozyme)和CD68在影细胞中"独唱"，暗示这些神秘细胞实为充满溶酶体的蛋白质"垃圾场"。分子检测却留下悬念——CTNNB1基因仅在第38密码子出现无关痛痒的变异，暗示WNT/β-catenin通路的异常激活另有"幕后黑手"。

这项研究不仅为影细胞颁发"上皮源性"身份证，更描绘出蛋白质异常堆积的退化路线图，为破解颌骨罕见病变的分子密码打开新思路。