硝酸盐输入通过塑造共宿主群落和促进水平基因转移富集湖泊沉积物中的抗生素抗性基因

这篇研究揭示了硝酸盐输入如何通过调控共宿主群落（ARG-NRG co-hosts）和水平基因转移（HGT）机制，显著提升湖泊沉积物中抗生素抗性基因（ARGs）、毒力因子基因（VFGs）和移动遗传元件（MGEs）的丰度。研究结合微宇宙实验和宏基因组分析，证实硝酸盐通过促进活性氧（ROS）生成、膜通透性改变等HGT相关功能基因上调，直接驱动ARGs传播，为湖泊生态健康风险防控提供了新见解。

　　

Highlight

硝酸盐作为沉积物中重要的营养物和电子受体，如何影响新兴污染物ARGs的传播尚不明确。本研究揭示硝酸盐输入通过富集ARG-NRG共宿主和促进HGT，显著增加ARGs丰度。过量硝酸盐导致沉积物中亚硝酸盐积累，诱导细菌产生活性氧（ROS），进一步加速ARGs扩散。

Discussion

ARGs与硝酸盐在湖泊沉积物中的广泛共存，反映了微生物对生存和氮代谢的竞争。尽管硝酸盐还原是沉积物氮循环的关键环节，但污染环境中过量的硝酸盐还原菌作为ARGs载体可能危害人类健康。本研究发现硝酸盐输入显著改变细菌群落组成和多样性（图S11），尤其是ARG-NRG共宿主（如Nitrosomonas和Sulfuriomonas）的丰度提升，这些菌株同时携带ARGs和硝酸盐还原基因（NRGs），表明其是ARG增殖的关键媒介。

Conclusion

综上，硝酸盐作为沉积物中的营养物，在加速ARGs传播中起核心作用。硝酸盐浓度升高显著富集ARGs、VFGs和MGEs，从而提升健康风险。线性拟合分析显示硝酸盐浓度与ARGs、VFGs、MGEs呈强正相关。硝酸盐通过上调HGT相关功能基因（如ROS生成、ATP合成和菌毛合成），直接促进ARGs的水平转移。

Environmental Implication

本研究阐明了沉积物中高硝酸盐输入通过ARG-NRG共宿主富集和HGT促进，加剧ARGs传播的机制。硝酸盐诱导的亚硝酸盐积累和ROS生成进一步推动ARGs扩散，需关注由此引发的ARGs从环境向人类病原菌转移的潜在风险。