外泌体lncRNA FGD5-AS1通过miR-1179/CDH3轴调控肺腺癌缺氧微环境促瘤机制研究

为解决肺腺癌(LUAD)治疗抵抗难题，研究人员深入探索了缺氧条件下外泌体lncRNA FGD5-AS1的促瘤机制。研究发现FGD5-AS1通过ceRNA机制吸附miR-1179，解除其对P-钙黏蛋白(CDH3)的抑制作用，显著促进LUAD细胞增殖、迁移和侵袭。该研究为靶向FGD5-AS1/miR-1179/CDH3通路的新型治疗策略提供了理论依据。

　　

在肿瘤微环境缺氧条件下，肺腺癌(LUAD)细胞及其分泌的外泌体中，长链非编码RNA FGD5-AS1呈现显著高表达。有趣的是，这个"分子海绵"通过竞争性结合肿瘤抑制因子miR-1179，巧妙解除了miR-1179对P-钙黏蛋白(CDH3)的靶向抑制作用。这种精妙的ceRNA调控机制，就像打开了肿瘤生长的"分子开关"，显著促进了LUAD细胞的恶性生物学行为。动物实验证实，敲低FGD5-AS1或过表达miR-1179都能有效抑制肿瘤生长。这项研究揭示了外泌体介导的新型FGD5-AS1/miR-1179/CDH3调控轴，为开发针对LUAD的精准治疗策略提供了重要靶点。