肠道微生物新发现：约氏乳杆菌(L. johnsonii)和罗伊氏乳杆菌(L. reuteri)通过FST/IGF1通路独立增强肌肉力量

本研究针对肌肉力量与肠道菌群的关联机制这一科学难题，通过人类粪便微生物移植(FMT)小鼠模型，首次鉴定出约氏乳杆菌(L. johnsonii)和罗伊氏乳杆菌(L. reuteri)能通过上调肌肉组织中卵泡抑素(FST)和胰岛素样生长因子-1(IGF1)表达，显著提升老年小鼠运动能力，为肠道-肌肉轴(gut-muscle axis)研究提供了菌株级证据和潜在干预策略。

　　

在探索生命奥秘的过程中，科学家们逐渐意识到人体内数以万亿计的微生物不仅是"过客"，更是影响健康的关键"合作伙伴"。其中，肠道微生物与肌肉功能的关系近年来备受关注，但始终存在两大谜团：究竟是哪些特定菌株在发挥作用？它们又是如何跨越肠道屏障影响远端肌肉组织的？这些问题对于理解衰老相关的肌少症(sarcopenia)和开发新型干预策略具有重要意义。

韩国基础科学研究院(Korea Basic Science Institute, KBSI)的研究团队在《Scientific Reports》发表的研究给出了突破性答案。通过创新的实验设计，研究人员首先采用人类粪便微生物移植(FMT)技术，将健康供体的肠道菌群定植于遗传背景相同的小鼠体内，成功构建了肌肉力量呈现增强、不变或减弱的三组模型。随后通过16S rRNA测序和DESeq2差异分析，从胃肠道内容物(而非粪便)中锁定两种关键菌株——约氏乳杆菌(L. johnsonii)和罗伊氏乳杆菌(L. reuteri)。最终通过老年小鼠干预实验证实，这两种菌株单独或联合使用均可显著提升旋转杆(Rotarod)和悬吊测试(Wire suspension)成绩，并伴随肌肉重量增加157.47±41.48%，其机制与肌肉组织中FST和IGF1 mRNA表达上调直接相关。

研究主要采用四大关键技术：①人类供体粪便标准化处理与小鼠FMT模型建立；②基于Rotarod和Wire suspension的行为学表型分组；③胃肠道内容物与粪便样本的16S rRNA V3-V4区测序及α/β多样性分析；④DESeq2差异菌株筛选与qPCR验证靶基因表达。

FMT诱导小鼠肌肉力量差异变化

通过对比FMT前后相同个体的运动能力，研究发现人类菌群移植可导致小鼠肌肉力量呈现显著分化：Rotarod测试中增强组(Rota_SMS)跌落潜伏期增加18.6±6.2秒，而减弱组(Rota_WMS)减少42.6±5.6秒；悬吊测试同样显示28.8秒的组间差异。这种分化与HDL胆固醇水平升高存在关联，提示微生物可能通过代谢途径影响肌肉功能。

胃肠道微生物组比粪便更具指示性

突破性发现在于：α多样性分析显示胃肠道内容物的物种丰富度显著高于粪便样本(P<0.05)，且仅在胃肠道样本中能清晰区分不同肌力组别。β多样性NMDS分析进一步证实，胃肠道菌群结构与肌肉强度改变存在显著相关性(PERMANOVA, P=0.001)，这种关联在粪便样本中未能显现。

关键菌株的鉴定与验证

DESeq2分析锁定三种与肌力正相关的菌种：L. johnsonii、L. reuteri和T. sanguinis。选择前两者进行功能验证，发现：

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  联合补充组(LJ+LR)Rotarod成绩提升最显著(第1个月即出现差异)

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  悬吊时间延长与肌肉重量增加呈剂量依赖性

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  肌肉纤维横截面积增大伴随胶原沉积增加

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  LJ组FST表达上调99.20±3.07%，LJ+LR组IGF1升高164.00±56.03%

代谢与炎症调控

值得注意的是，联合干预组还表现出甘油三酯(TG)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-CHO)显著降低，但IL-6水平呈现菌株特异性变化，提示不同菌株可能通过独立通路发挥作用。

这项研究首次在菌株水平证实特定肠道微生物可直接调控肌肉功能，其科学价值体现在三方面：

1. 1.

   方法论创新：突破传统粪便样本局限，揭示胃肠道内容物微生物组在功能研究中的优越性；

2. 2.

   机制突破：阐明L. johnsonii和L. reuteri通过FST/IGF1轴增强肌肉力量的新通路；

3. 3.

   转化意义：为抗衰老和运动医学领域提供可精确调控的微生物干预方案，尤其联合使用两菌株产生的协同效应(157.47%肌肉增长)具有重要临床应用前景。

研究也存在需深入探讨的问题，如菌株特异性代谢产物(如短链脂肪酸)的具体作用机制，以及IL-6水平升高是否反映必要的免疫激活过程。这些发现为后续开发靶向"肠道-肌肉轴"的精准益生菌制剂奠定了坚实基础。