综述：弓形虫内二分裂法：如何制造完美子代

这篇综述系统阐述了弓形虫（Toxoplasma gondii）通过内二分裂（endodyogeny）进行高效繁殖的分子机制，重点揭示了顶端极环（APR）在子代细胞支架形成中的核心作用，并阐明了ApiAP2转录因子与翻译后修饰协同调控子代细胞骨架构建的精密过程。

　　

Highlights

顶端极环与基底复合体：子代细胞构建的指挥中心

顶端极环（Apical Polar Ring, APR）作为微管组织的核心结构，在子代细胞萌芽阶段展现出惊人的时空调控能力。最新研究发现，APR能精确引导微管蛋白的聚合方向，形成辐射状支架结构。基底复合体则通过动态收缩完成子代细胞的最终分离，这种"顶端定位-基底收缩"的双极调控模式，确保了子代细胞形态的完美对称性。

ApiAP2转录因子：精准的基因表达调控器

弓形虫特有的ApiAP2转录因子家族呈现级联式表达特征：TGME49_264440（AP2XII-1）最先激活，随后诱导AP2XI-2等因子表达。这种时序调控网络精确指导着微管蛋白（α/β-tubulin）、内膜复合体（IMC）组分等结构蛋白的合成，其表达峰值与子代细胞构建阶段高度吻合。特别值得注意的是，AP2IX-9被发现能直接结合IMC15基因启动子区，揭示转录调控与结构组装的直接关联。

翻译后修饰：细胞骨架成熟的精密切割

磷酸化修饰在子代细胞骨架成熟过程中扮演着决定性角色：CDPK1激酶对IMC蛋白S22位点的磷酸化，触发内膜组装的启动；而磷酸酶PP2C的适时激活则确保骨架蛋白的稳定固化。泛素化系统通过调控微管结合蛋白的降解速率，维持着细胞骨架的动态平衡。这种"激酶-磷酸酶-泛素酶"三位一体的修饰体系，为理解寄生虫细胞分裂提供了新的分子视角。

Abstract

弓形虫致病性的核心在于其通过内二分裂实现的爆发式增殖能力。最新研究揭示了从APR引导的微管支架组装，到ApiAP2调控的基因表达网络，再到翻译后修饰介导的骨架成熟，这三个关键阶段构成了完整的子代细胞生产流水线。特别值得注意的是，当人为破坏AP2XII-1表达时，子代细胞会出现明显的形态缺陷，其入侵效率下降达72%，这为抗弓形虫药物研发提供了潜在靶点。对基底复合体收缩机制的深入解析则显示，肌动蛋白-肌球蛋白系统的时空激活是完成细胞分裂的最后关键步骤。这些发现不仅完善了对顶复门寄生虫分裂机制的认识，也为相关寄生性疾病的防控策略设计奠定了理论基础。