L-茶氨酸通过调控氧化应激介导的糖酵解紊乱和细胞骨架蛋白降解降低肌肉滴水损失

本研究揭示了L-茶氨酸通过激活Nrf2通路抑制氧化应激（ROS/MDA/CORT），下调HIF-1α和GRα表达，从而改善糖酵解紊乱（CAPN1/CAPN2）和细胞骨架蛋白（desmin/integrin β1）降解，显著降低肌肉滴水损失。该研究为畜牧业中抗氧化应激饲料添加剂开发提供了新靶点（Nrf2/HIF-1α/GRα）。

　　

亮点

• L-茶氨酸通过抑制HIF-1α/GRα减轻氧化应激

• 调控calpain系统（CAPN1/CAPN2）改善细胞骨架蛋白降解

• 首次阐明Nrf2介导的抗氧化机制与滴水损失关联

讨论

敌草快通过夺取分子氧电子产生活性氧（ROS）诱发氧化应激。L-茶氨酸作为潜在抗氧化剂，能清除ROS（Li等，2024）。研究表明，ROS可激活calpain系统，调控细胞骨架蛋白降解及后续滴水损失。本实验发现敌草快显著提升血清CORT、ROS和MDA水平，而L-茶氨酸（300 mg/kg剂量最佳）通过激活Nrf2及其下游靶基因表达，有效逆转这些指标。

结论

本研究首次证实L-茶氨酸（尤其300 mg/kg剂量）能通过抑制肌肉糖酵解和调控细胞骨架蛋白降解，预防敌草快诱导的滴水损失升高。未来需进一步验证L-茶氨酸是否靶向HIF-1α来抑制GRα表达，从而降低滴水损失。