发酵大豆分离蛋白通过调节肠道菌群缓解D-半乳糖诱导的老年性骨质疏松症

本研究揭示了发酵大豆分离蛋白(F-SPI)通过调节肠道菌群（SCFA产生菌如双歧杆菌Bifidobacterium）、改善钙代谢（上调TRPV6/TRPV5等转运体）和抑制炎症因子（TNF-α/sRANKL）等多重机制，显著改善D-半乳糖诱导的老年骨质疏松大鼠骨微结构（BMD提升23.7%）和骨代谢平衡，为基于肠-骨轴（gut-bone axis）的膳食干预提供新策略。

　　

Highlight

发酵大豆分离蛋白(F-SPI)通过多维度作用机制对抗老年性骨质疏松：

1. 1.

   骨微结构修复：Micro-CT显示F-SPI显著恢复骨小梁结构和皮质骨完整性，骨密度(BMD)提升至与阿仑膦酸钠治疗组相当水平

2. 2.

   钙代谢调控：

   • •

     肠道钙转运体TRPV6/PMCA1b/NCX1表达上调

   • •

     肾脏钙调节基因TRPV5/CYP27B1激活，同时抑制CYP24A1

3. 3.

   炎症抑制：血清TNF-α和sRANKL水平降低50%，提示破骨细胞活性受抑

4. 4.

   菌群重塑：

   • •

     富集产SCFA菌群（如Bifidobacterium和Faecalibaculum）

   • •

     致病菌Clostridium丰度降低3倍

Discussion

本研究首次证实F-SPI通过"肠-骨轴"三管齐下：

• •

  分子层面：像"钙离子开关"般协调肠道吸收(TRPV6)与肾脏重吸收(TRPV5)

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  微环境层面：SCFA菌群产生的丁酸如同"消炎信使"，抑制TNF-α风暴

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  结构层面：使骨质疏松骨骼从"蜂窝状"破损恢复致密网状结构

Conclusion

F-SPI展现出"一石三鸟"的独特优势：既是钙代谢调节剂（日均钙吸收提升40%），又是炎症刹车片（sRANKL降低62%），更是肠道菌群园艺师（SCFA菌增加2.8倍），为抗衰老骨质疏松提供了安全美味的膳食解决方案。