有氧运动通过调控BCAA-FGF21轴改善肥胖代谢紊乱：补充BCAA或抵消运动益处的机制研究

研究发现长期有氧运动可通过降低支链氨基酸（BCAA）水平诱导肝脏成纤维细胞生长因子21（FGF21）表达，从而改善肥胖及相关代谢紊乱。然而膳食补充BCAA会通过GCN2-ATF4通路抑制FGF21，抵消运动益处。该研究揭示了运动与营养素互作的新机制，为代谢疾病干预提供新策略。

　　

最新研究揭示了有氧运动与支链氨基酸（BCAA）代谢之间的精妙博弈。在高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型中，持续有氧训练使血浆BCAA水平显著下降（亮氨酸-15.21%，异亮氨酸-18.13%，缬氨酸-20.83%），同时伴随体重减轻8.89%、糖代谢改善和脂肪肝缓解。令人惊讶的是，额外补充BCAA竟完全抵消了这些代谢益处。

机制研究发现，运动后肝脏中"代谢调节因子"成纤维细胞生长因子21（FGF21）表达量飙升66.67%，而BCAA补充使其骤降63.67%。通过腺相关病毒介导的肝脏特异性基因操作证实：敲除FGF21会使运动益处消失，而过表达则能抵抗BCAA的不利影响。体外实验显示，BCAA可能通过激活GCN2-ATF4信号通路抑制FGF21表达。

这项研究首次阐明BCAA-FGF21轴在运动抗肥胖效应中的核心地位，提示精准营养调控对运动疗效的重要性。当健身爱好者盲目补充BCAA时，可能正在无意中破坏自己的运动成果。未来代谢疾病干预或需制定个体化的"运动-营养"协同方案，避免"一边运动一边拆台"的尴尬局面。