花生抗白绢病分子机制解析：基于抗感品种比较转录组学的关键防御通路与基因网络研究

本研究针对花生白绢病(Agroathelia rolfsii)造成的重大农业损失，通过RNA-Seq技术对比抗性品种Georgia-03 L(G03L)与感病品种Valencia C(VC)的转录组差异。研究发现抗性品种显著激活受体样激酶(RLKs)、NBS-LRR抗性基因及MYB转录因子等防御通路，WGCNA分析揭示氧化应激和次生代谢相关模块的关键作用，为抗病育种提供分子靶点。

　　

花生是全球重要的油料作物，但白绢病(Stem rot)由真菌病原体Agroathelia rolfsii（曾用名Sclerotium rolfsii）引发，可导致高达80%的产量损失。这种病害在热带和亚热带地区尤为猖獗，传统杀菌剂不仅成本高昂还带来环境负担。尽管已鉴定出少数抗性品种如Georgia-03 L(G03L)，但其分子机制尚不明确。而感病品种Valencia C(VC)的防御缺陷更亟待解析。这项发表于《Journal of Plant Pathology》的研究，通过多组学手段首次系统揭示了花生抗白绢病的分子网络。

研究团队采用四大关键技术：1) 抗/感品种接种实验（样本来自新墨西哥州田间分离菌株）；2) 高通量RNA-Seq（DNBSEQ-T7平台，平均33.8M reads/样本）；3) 加权基因共表达网络分析(WGCNA)鉴定关键模块；4) qRT-PCR验证候选基因（UBI2为内参）。

结果解析

Fungal infection severely affects plant growth

表型分析显示接种96小时后VC病斑长度显著大于G03L（P<0.001），病害评分达4.0±0.0（VC）vs 2.8±0.3（G03L），印证G03L的田间抗性。

Transcriptome profiling highlights gene expression differences

PCA显示G03L感染组与对照组基因表达聚类更近，而VC感染后转录组发生剧烈扰动。共49,598个基因在Tifrunner参考基因组中表达，抗性品种特异性上调1,031个基因（含889个上调基因）。

Differential gene expression in response to infection

抗性品种显著激活RLKs（如L5HZ8F）、6个TIR-NBS-LRR基因和MYB转录因子（如11M5G4）。感病品种则出现1,671个基因的大规模抑制，包括基础代谢相关通路。

GO analysis highlights defense-related pathways

G03L中羧酸生物合成(GO:0046394)和细胞壁重组(GO:0071554)通路显著富集，VC则缺乏这些防御响应。KEGG分析进一步显示G03L特异性激活谷胱甘肽代谢(EC:2.5.1.18)和过氧化物酶(EC:1.11.1.7)通路。

The Venn diagram highlights transcriptional responses

534个基因为G03L特有上调基因，与病原识别和免疫信号相关。22个基因在抗性比较中共同差异表达，可能是抗感表型决定因子。

Coexpression analysis identifies key clusters

WGCNA鉴定出"salmon模块"（1,435基因）与抗性强相关，富含丝氨酸代谢(GO:0009069)等通路。该模块在G03L感染后表达量激增。

Validation of gene expression by qRT-PCR

8个候选基因（如谷胱甘肽-S-转移酶12HLQD和bZIP转录因子VA7IIE）验证显示RNA-Seq与qPCR高度一致（R²=0.94）。

结论与意义

研究首次绘制花生抗白绢病的多维度分子图谱：1) 揭示RLKs和NBS-LRR基因构成第一道防御屏障；2) 阐明氧化应激管理（谷胱甘肽代谢）与细胞壁强化（木质素代谢）的协同抗病机制；3) 发现MYB和锌指蛋白等转录因子网络的核心调控作用。这些发现不仅为分子标记辅助育种提供靶点，更可通过基因编辑技术（如CRISPR）快速改良感病品种。作者特别指出，鉴定的9个VC特有上调基因（如组蛋白去乙酰化酶7H636Z）可能蕴含"感病变抗病"的改造潜力，为可持续农业病害防控开辟新思路。