柑橘NAC衰老相关因子1通过激活4CL1调控采后果实木质化

为解决柑橘采后木质化导致果实品质劣变这一与软化程序进化分离的衰老机制难题，研究人员鉴定出调控汁胞粒化过程中木质素沉积的关键转录因子CitNSF1。该新型NAC因子通过直接结合Cit4CL1启动子SNBE motif激活其表达，在烟草、柑橘果皮及拟南芥等多体系中均显著促进木质素合成，揭示了果实衰老中未被探索的调控通路，为品质保持提供新靶点。

　　

柑橘采后木质化是导致果实品质下降的关键因素，这种衰老程序与广为人知的软化过程进化路径迥异。研究团队从116个甜橙(Citrus sinensis)NAC基因中锁定了一个特殊成员——柑橘NAC衰老相关因子1(CitNSF1)。与已知木质素相关NAC转录因子不同，CitNSF1具有核定位特征和转录激活能力，在汁胞粒化(juice sac granulation)过程中表现出独特诱导模式。

通过农杆菌介导的瞬时转化实验，在本氏烟(Nicotiana benthamiana)叶片、柚(Citrus grandis)果皮及汁胞等体系中，CitNSF1过表达均显著加速木质素沉积。拟南芥(Arabidopsis thaliana)稳定转化实验进一步验证其促木质化功能。分子机制解析发现，CitNSF1能直接结合4-香豆酸辅酶A连接酶1(Cit4CL1)启动子的SNBE顺式元件，通过双荧光素酶报告系统证实其转录激活作用。

特别值得注意的是，Cit4CL1在柚果皮和拟南芥中的过表达同样激活木质素合成通路。这些发现不仅阐明CitNSF1-Cit4CL1调控轴在柑橘采后木质化中的核心作用，更揭示了一条独立于软化程序的新型果实衰老调控路径，为采后保鲜技术开发提供了全新分子靶点。