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儿童体力活动与脂蛋白关联的调节因素:体能和肥胖的交互作用
【字体: 大 中 小 】 时间:2025年08月20日 来源:Journal of Sports Sciences 2.5
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这篇研究通过横断面和纵向分析,揭示了儿童体能(fitness)和肥胖(fatness)对体力活动(PA)与脂蛋白(lipoprotein)关联的调节作用。研究发现,低体能或高肥胖儿童中,PA与较低致动脉粥样硬化脂蛋白谱显著相关(解释方差2.32–6.99%),而健康亚组无此关联,提示PA可缓解高危儿童心血管疾病(CVD)风险。
研究探讨了儿童有氧体能(fitness)和超重/肥胖(fatness)是否调节体力活动(PA)与脂蛋白/脂质的关联。通过横断面(n=862)和纵向(n=787)分析10.2岁儿童数据,发现低体能或高肥胖儿童中,PA与较低致动脉粥样硬化脂蛋白谱相关(解释方差2.32–6.99%),而健康亚组无显著关联。
心血管疾病(CVD)是全球主要死因,动脉粥样硬化始于儿童期,与载脂蛋白B(apoB)颗粒累积相关。儿童期脂蛋白异常可预测成年CVD风险,而PA对CVD的保护作用可能受体能和肥胖调节。既往研究显示PA与代谢风险相关,但脂蛋白关联不一致,可能因传统检测(如LDL-C、HDL-C)灵敏度不足。核磁共振(NMR)技术可更精准分析脂蛋白亚类,提示PA或通过改善颗粒浓度/大小发挥保护作用。
研究基于挪威“Active Smarter Kids”队列,使用三轴加速度计(ActiGraph GT3X+)测量PA强度谱(0–≥10000 cpm),Andersen间歇跑测试评估体能,腰围身高比(WHtR)反映肥胖。通过NMR光谱分析26项脂蛋白指标,包括极低密度脂蛋白(VLDL)、LDL、HDL亚类及颗粒大小。采用多变量模式分析(MVPA)和偏最小二乘回归(PLS)建模,按基线体能/肥胖四分位数分层分析。
儿童特征:低体能或高肥胖儿童脂蛋白谱更差(如高VLDL、小LDL颗粒)。
关联分析:
横断面:低体能或高肥胖儿童中,PA(尤其≥1000 cpm)与较低致动脉粥样硬化评分相关(R2=6.99%),久坐(0–99 cpm)则相反。
纵向:类似模式但效应减弱(R2=2.32–2.96%)。
交互作用:体能显著调节PA与脂蛋白关联(交互作用p<0.05),肥胖调节作用纵向更明显。
脂蛋白模式:MVPA与低TG、VLDL及大HDL颗粒正相关,与小HDL颗粒负相关(R2=5.08–9.04%)。
研究首次证实体能和肥胖对儿童PA-脂蛋白关联的调节作用,支持PA通过改善脂蛋白代谢缓解高危儿童CVD风险。与成人研究一致,PA可能独立于减重改善脂蛋白亚类分布(如减少小而密LDL)。局限性包括观察性设计、短随访期,未来需干预研究验证。
PA对脂蛋白的有益效应集中于低体能或高肥胖儿童,提示针对性运动干预或可降低其长期CVD风险。
(注:全文细节均源自原文,未新增观点;专业术语如MVPA、VLDL等均按原文格式标注。)
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