WTAP/HLF/SLC7A11信号轴通过m6A修饰抑制滋养层细胞铁死亡在子痫前期中的机制研究

【编辑推荐】子痫前期(PE)严重威胁母婴健康，其机制尚未完全阐明。研究人员首次从铁死亡角度系统揭示了WTAP通过m6A甲基化调控HLF mRNA稳定性，进而激活SLC7A11转录的分子通路，为PE精准治疗提供了新靶点。

　　

这项突破性研究揭示了子痫前期(PE)发病的新机制。当妊娠出现异常时，WTAP（Wilms' tumor 1–associating protein）表达紊乱会导致HLF（hepatic leukemia factor）转录因子的m⁶A修饰异常，就像失去保护的"信使"一样，HLF mRNA变得不稳定而快速降解。有趣的是，HLF原本是SLC7A11（solute carrier family 7 member 11）基因的"启动开关"，这个开关失灵后，细胞内的"防锈系统"——铁死亡抑制通路就会崩溃。研究人员通过精巧的实验设计发现，滋养层细胞因此失去增殖、迁移和侵袭能力，就像"生锈的机器"停止运转。这项研究首次绘制了WTAP/HLF/SLC7A11这条全新的信号通路图谱，为理解PE发病机制提供了全新视角，更为临床干预找到了潜在靶点。