玉米Ni2+/Co2+转运蛋白ZL1调控叶绿体金属稳态促进光合作用机制解析

本研究揭示了玉米中新型叶绿体定位的镍/钴转运蛋白ZL1通过维持Ni2+和Co2+稳态调控叶绿体发育的关键机制。研究人员通过图位克隆发现zl1突变体因GRMZM2G141636基因突变导致叶绿体Ni/Co缺乏，引发叶绿素合成障碍和光合相关基因表达紊乱。CRISPR敲除实验证实该基因对玉米存活至关重要，外源补充Ni2+/Co2+可部分回补表型，为作物光合效率提升提供了新靶点。

　　

在植物生命活动中，过渡金属作为辅酶和催化剂发挥着不可替代的作用，其中镍(Ni)和钴(Co)是叶绿体功能维持的关键微量元素。这项突破性研究首次在玉米中鉴定到斑马纹突变体zl1，其叶片呈现特征性褪绿表型，伴随叶绿体发育缺陷和叶绿素含量降低。

通过批量分离RNA测序(BSR-seq)和图位克隆技术，研究团队锁定GRMZM2G141636基因的错义突变是致病根源。该基因编码的镍/钴转运蛋白被命名为ZL1，三个独立突变体均表现出相似表型且存在非互补现象。令人震惊的是，CRISPR-Cas9技术构建的zl1敲除突变体呈现白化苗表型并在发育早期致死，凸显该基因对玉米生存的决定性作用。

激光共聚焦显微镜观察显示，ZL1-eGFP融合蛋白特异性定位于叶绿体及其他质体。电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)分析证实突变体叶绿体中Ni和Co含量显著降低。有趣的是，外源施加Ni²⁺或Co²⁺能部分恢复叶片绿色表型，这为金属离子缺乏直接导致叶绿体功能障碍提供了确凿证据。

转录组分析揭示，zl1突变体中光合作用相关基因表达出现广泛紊乱，包括光系统II(PSII)和卡尔文循环关键酶基因的异常表达。这些发现不仅阐明了ZL1转运蛋白通过调控叶绿体Ni/Co稳态来维持光合机器正常运转的分子机制，更为作物遗传改良提供了重要理论依据——通过精准调控金属转运蛋白表达，有望培育出具有更高光合效率的玉米新品种。