代谢减重手术对先天免疫细胞表型与功能的长期影响机制研究

为解决肥胖患者术后心血管风险持续升高的临床难题，来自荷兰的研究团队通过病例队列研究结合体外实验，揭示了代谢减重手术后单核细胞持续高反应性的免疫学机制。研究发现尽管术后6个月hs-CRP等炎症指标恢复正常，但单核细胞仍保留转录和功能层面的促炎表型，脂肪组织可诱导单核细胞产生持续增强的细胞因子分泌能力，为理解肥胖相关心血管残余风险提供了新视角。

　　

这项转化医学研究揭示了代谢减重手术(MBS)后持久的免疫记忆现象。尽管术后6个月肥胖患者白细胞计数和超敏C反应蛋白(hs-CRP)已降至正常体重者水平，但单核细胞仍表现出部分残留的促炎表型——流式细胞术显示其表面标志物异常，RNA测序和染色质免疫沉淀(ChIP)证实表观遗传重编程持续存在。

引人注目的是，体外实验发现肥胖患者的脂肪组织能让健康供体单核细胞产生"训练免疫"(trained immunity)效应：仅24小时共培养即可诱导单核细胞形成持续1周的细胞因子高分泌能力。这种脂肪组织驱动的免疫重编程现象，部分解释了为何术后患者虽体重显著下降，动脉粥样硬化风险仍高于常人。

研究首次将代谢手术的长期心血管保护效应与先天免疫记忆相关联，为开发靶向"肥胖相关免疫印记"的联合治疗方案提供了理论依据。那些藏在脂肪组织里的免疫密码，或许正是破解心血管残余风险的关键钥匙。