高脂饮食诱导视网膜病变中肝-视网膜轴的多组学解析及代谢调控网络研究

这篇研究通过多组学整合分析揭示了高脂饮食（HFD）诱导的早期糖尿病视网膜病变（DR）中肝-视网膜轴的代谢调控机制。研究发现视网膜炎症状态下肝脏代谢物（如甜菜碱）和肝因子（如FGF21）与视网膜协同变化，为2型糖尿病（T2DM）相关DR的精准治疗提供了新靶点。

　　

Highlight

本研究通过多组学技术揭示了高脂饮食（HFD）诱导的早期视网膜病变中肝-视网膜轴的动态调控网络，为代谢应激相关视网膜疾病的干预提供了新视角。

Animals

3周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为高脂饮食组（60%脂肪，D12492）和对照组（10%脂肪，D12450J），喂养5周后检测代谢和视网膜表型。

HFD-induced early retinal lesion phenotypes in mice

高脂饮食5周后，小鼠体重增加143.2%，但血糖未显著升高。视网膜出现炎症因子IL-1β/IL-6上调、小胶质细胞激活和视杆细胞外段缩短等早期病变特征。

Discussion

研究发现肝脏代谢物（如甜菜碱）和肝因子（如FGF21）在视网膜炎症中呈现协同变化，提示肝-视网膜轴可能通过视黄醇代谢等通路参与高脂饮食诱导的视网膜病变。

Conclusion

该研究首次系统阐释了HFD通过肝-视网膜远程调控网络诱发早期DR的机制，为开发靶向代谢干预策略奠定了理论基础。