聚苯乙烯纳米颗粒对罗氏沼虾的急性与慢性毒性效应比较：抗氧化防御与免疫抑制的分子机制

本研究通过模拟点源污染（急性暴露：10?mg/L，96?h）和非点源污染（慢性暴露：1?mg/L，30?d），揭示了聚苯乙烯纳米颗粒（PS-NPs）对罗氏沼虾（Macrobrachium rosenbergii）的时相毒性差异。急性暴露激活抗氧化酶（SOD、GSH-Px）和促炎因子（TNF-α、IL-6），而慢性暴露导致线粒体功能损伤、免疫抑制及脂质过氧化（MDA升高）。研究为淡水生态系统中纳米塑料的风险评估提供了分子证据。

　　

Highlight

本研究通过模拟点源（急性高剂量）和非点源（慢性低剂量）污染场景，首次系统比较了聚苯乙烯纳米颗粒（PS-NPs）对罗氏沼虾的时相毒性效应。

Discussion

淡水生态系统中纳米塑料（NPs）的生态风险日益凸显，尤其对经济物种如罗氏沼虾的威胁备受关注。急性暴露（10?mg/L，96?h）触发快速防御反应：

1. 1.

   抗氧化爆发：超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著上调，清除过量活性氧（ROS）；

2. 2.

   炎症风暴：促炎因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）基因表达激增，激活先天免疫通路（Toll-like受体信号）。

而慢性暴露（1?mg/L，30?d）则呈现“衰竭效应”：

• •

  线粒体崩溃：电子传递链（ETC）相关基因下调，ATP合成受阻；

• •

  免疫麻痹：补体系统和溶菌酶（LZM）活性持续降低，伴随脂质过氧化产物丙二醛（MDA）累积。

Conclusion

研究揭示了PS-NPs的“双刃剑”效应：短期暴露激发代偿性防御，长期暴露导致不可逆损伤。这为制定差异化污染管控策略提供了科学依据。

Conclusion

（注：原文仅含一个Conclusion部分，此处按需合并翻译）