交通相关空气微纳塑料暴露诱发健康青年白细胞亚群升高的机制研究

本研究针对交通源微纳塑料(MNPs)的健康风险，通过半控制暴露实验揭示：短期暴露可导致健康青年单核细胞即时升高7.1-9.3%，次日中性粒细胞(7.4-14.0%)和单核细胞(9.3-17.7%)持续增长，独立于PM10等污染物，为交通相关MNPs的促炎效应提供首个流行病学证据。

　　

在塑料制品泛滥的当代社会，轮胎磨损产生的微纳塑料(MNPs)已成为大气污染的新兴组分。这些直径小于10微米的颗粒物(PM₁₀)能穿透人体屏障，但健康影响始终成谜。最新研究发现，动脉斑块中的塑料颗粒与心血管事件风险激增4.5倍相关，然而这些研究多聚焦患者群体，且无法区分交通源MNPs的特异性效应。更棘手的是，现有毒理实验普遍使用非环境相关的聚苯乙烯微球，难以反映真实暴露场景。

为破解这一困局，Utrecht大学团队设计了一项创新性的半控制暴露研究。23名健康志愿者分别在高速公路、启停路段和城市公园完成4小时标准化骑行，研究人员采用热解气相色谱质谱(Py-GC-MS)精准量化空气中天然/合成橡胶标志物，并通过流式细胞术动态监测白细胞亚群变化。

关键技术包括：1) 多站点PM₁₀采样结合Py-GC-MS检测5种橡胶标志物；2) 标准化运动方案控制心率在最大值的60-70%；3) 混合效应模型分析校正气温、湿度等协变量；4) LASSO回归解决多污染物共线性问题。

研究结果揭示：

1. 1.

   暴露特征：合成橡胶标志物SBR Dimer在启停路段浓度达公园的4.6倍，与黑碳(BC)、铁(Fe)等刹车磨损元素显著相关(r>0.61)。

2. 2.

   即时效应：天然橡胶标志物NR D-Limonene每IQR升高与单核细胞激增7.1%显著相关，合成橡胶组合物∑(NR+SBR)效应更强(9.3%)。

3. 3.

   延迟效应：次日中性粒细胞增长8.3-14.0%，单核细胞增幅扩大至17.7%，且LASSO模型显示橡胶标志物系数高于其他污染物。

4. 4.

   特异性验证：两污染物模型调整BC、Fe后，橡胶效应仍稳健，而肺功能参数FEV₁和PEF未见变化。

讨论部分指出，该研究首次证实交通源MNPs可独立引发促炎反应，其效应强度与经典污染物相当。单核细胞的持续活化尤其值得关注，这类细胞是动脉粥样硬化的关键媒介。值得注意的是，次日放大的炎症反应暗示MNPs可能干扰造血稳态，这与患者研究中观察到的塑料颗粒-炎症恶性循环假说形成呼应。

研究创新性在于：采用环境真实暴露场景，突破传统毒理实验局限；精准区分轮胎磨损与刹车磨损贡献；揭示MNPs的延迟生物效应。未来需在易感人群验证该发现，并探索颗粒易位至血管的机制。这些成果为制定交通源塑料污染防控策略提供了科学依据，提示现行空气质量标准可能需要纳入MNPs指标。