中和自噬抑制因子DBI/ACBP可缓解病理性衰老

来自国际团队的研究人员针对衰老相关疾病开展突破性研究，发现中和组织激素DBI/ACBP能显著改善多器官衰老表型。通过单克隆抗体靶向干预，在早衰小鼠（zmpste24-/-）和药物诱导衰老模型中，成功逆转肾脏纤维化、心肌细胞衰老（CDKN1A/p21↓）等病理特征，单核RNA测序证实其可恢复心脏代谢基因表达。该研究为延长健康寿命提供新靶点。

　　

最新研究发现，被称为二氮?结合抑制剂/酰基辅酶A结合蛋白（DBI/ACBP）的组织激素竟是加速衰老的"隐形推手"。这种由多种细胞分泌的自噬（macroautophagy/autophagy）抑制因子，其血浆水平会随年龄增长而飙升——百岁老人体内的含量可达中青年群体的3倍，而在住院患者中更是显著升高。

研究团队采用单克隆抗体中和DBI/ACBP的策略，在zmpste24^-/-早衰小鼠模型中取得惊人效果：弯腰驼背的姿势得到改善，皮肤和牙齿病变减轻，萎缩的脾脏重现活力，连肾功能和血液指标都明显好转。在顺铂或阿霉素诱导的肾脏衰老模型中，这种治疗能有效阻止纤维化进程，让衰老细胞重焕青春。更令人振奋的是，在心脏和肝脏中，抗体治疗显著降低了心肌细胞和肝细胞内衰老标志物CDKN1A/p21的表达水平。

单核RNA测序技术揭开了DBI/ACBP中和疗法的心脏保护机制——它能重新激活被阿霉素抑制的关键代谢基因网络，重塑心脏防御系统。这些突破性发现不仅确立了DBI/ACBP作为病理性衰老的生物标志物和治疗靶点，更为开发延长健康寿命的创新疗法开辟了新途径。