综述：急性碳水化合物补充对不同运动强度个体炎症细胞因子的影响：系统综述与荟萃分析

本综述通过荟萃分析揭示碳水化合物补充对运动诱导炎症的调控规律：高强度运动时"葡萄糖+蔗糖"组合显著抑制促炎因子IL-6，而中强度运动中"葡萄糖+果糖"会升高TNF-α水平。研究创新性发现抗炎因子IL-10和IL-1ra在中强度补充时呈下降趋势，提示可能影响炎症负反馈机制（n?=?286）。

　　

Abstract

研究系统分析了PubMed、EBSCOhost等5大数据库中20项研究（286名受试者），首次量化了不同糖类组合与运动强度对炎症网络的协同调控效应。

Objective

探讨碳水化合物补充在不同运动强度下对炎症细胞因子的影响，并揭示糖类-运动强度交互作用对炎症调节的分子机制。

Methods

采用随机效应模型进行荟萃分析，重点检测IL-6、TNF-α等5种核心细胞因子。通过亚组分析解析"葡萄糖+蔗糖"、"葡萄糖+果糖"等4种糖类组合在不同运动负荷下的效应差异。

Results

1. 1.

   促炎因子调控：

   • •

     IL-6降幅最显著达28%（95%CI: -1.24~-0.36，P<0.01），尤其在>75%VO₂max高强度运动时，"葡萄糖+蔗糖"组合抑制效果最佳（SMD=-1.12）

   • •

     TNF-α反常升高12%（95%CI: 0.08~0.51），中强度运动（45-74%VO₂max）配合果糖补充时效应最明显

2. 2.

   抗炎因子异常：

   • •

     IL-10和IL-1ra在中强度补充时分别降低15%和9%，提示碳水化合物可能干扰炎症自限机制

   • •

     IL-1β未显示统计学显著变化（P=0.21）

Conclusion

研究发现碳水化合物通过"糖类-强度-时间"三维度调控运动炎症：

1）高强度运动时简单糖组合（葡萄糖+蔗糖）更有效抑制促炎反应

2）中强度运动可能因能量代谢途径差异导致促炎/抗炎平衡失调

3）未来需结合代谢组学（如AMPK通路活性）和长期训练适应开展纵深研究