核因子1/C（NFIC）转录激活胶原α-5(IV)链（COL4A5）通过DDR1/Akt信号通路促进鼻咽癌恶性进展

研究人员针对鼻咽癌（NPC）中胶原受体调控机制展开研究，发现核因子1/C（NFIC）通过转录激活胶原α-5(IV)链（COL4A5），介导DDR1/Akt信号通路，促进肿瘤细胞增殖、迁移并抑制凋亡。该研究揭示了COL4A5作为NPC核心基因的临床价值，为靶向治疗提供新思路。

　　

癌细胞通过胶原受体感知微环境变化，其中盘状结构域受体1（DDR1）作为胶原状态的关键传感器，调控肿瘤生长与治疗响应。本研究聚焦胶原α-5(IV)链（COL4A5）在鼻咽癌（NPC）中的作用机制，通过分析GSE118719和GSE68799数据集锁定COL4A5为NPC枢纽基因。实验证实，核因子1/C（NFIC）像一名精准的"基因开关"，激活COL4A5的转录表达，进而触发DDR1/Akt信号通路级联反应——在体外实验中，NPC细胞如同获得"超能力"，增殖、迁移能力显著增强，凋亡却被牢牢遏制；裸鼠皮下肿瘤模型更显示恶性进展加速。临床样本分析发现，NPC患者肿瘤组织中NFIC与COL4A5这对"分子搭档"表达量显著升高且呈正相关，其过表达程度与肿瘤TNM分期密切挂钩。这项研究不仅揭示了NFIC-COL4A5-DDR1/Akt轴在NPC进展中的关键作用，更为开发靶向该通路的新型治疗策略提供了理论依据。