综述：血液及其成分的吸收、散射和折射率研究

这篇综述系统阐述了血液（RBCs/WBCs/platelets）及其组分（血红蛋白Hb/HbO2）在可见光-近红外波段（400-1,100 nm）的光学特性（吸收系数μa、散射系数μs、折射率n），揭示了血红蛋白封装（Soret/Q-band）、红细胞变形（hct 36%-55%）和血流剪切力（500 s-1）对脉搏血氧仪（SpO2）等生物医学检测技术的影响机制。

　　

血液光学特性的多维解析

血液作为运输氧气和营养的核心生物流体，其独特的光学特性支撑着从脉搏血氧监测到流式细胞术等多种生物医学技术。最新研究揭示了血红蛋白封装形态、红细胞流变学特性与光学参数间的复杂关联，为精准医疗设备开发提供了理论基础。

吸收特性：血红蛋白的显色密码

血红蛋白在400-1,100 nm波段呈现特征吸收：氧合血红蛋白（HbO₂）与脱氧血红蛋白（Hb）在535 nm、555 nm和576 nm处存在显著差异，805 nm等吸收点（isosbestic point）成为血氧监测的关键位点。值得注意的是，血红蛋白溶液与完整红细胞的吸收存在"自屏蔽效应"——当血红蛋白浓度达150 g/L时，完整红细胞的吸收系数比溶血样本高81%，这揭示了细胞膜结构对光路径的调控作用。

折射率：光与物质的动态对话

红细胞折射率（n=1.393-1.406）与血浆（n≈1.35）的差异构成了散射基础。Kramers-Kronig方程证实，血红蛋白在420 nm（Soret带）的强吸收导致该波段折射率异常波动。最新紫外超光谱干涉技术显示，红细胞膜曲率变化可产生3.5 nm的光程差，这种双折射特性可能影响光学捕获实验的精度。

散射迷宫：红细胞群的集体行为

全血散射呈现高度前向性（各向异性因子g≈0.983），使得约800 cm^-1的散射系数经修正后降至13 cm^-1。剪切力实验表明，当血流剪切速率超过50 s^-1时，散射系数下降约15%，这解释了微循环监测中脉动信号的变化机制。而渗透压改变（225-450 mOsm/L）可使红细胞体积变化达40%，导致散射角分布显著改变。

临床应用的挑战与突破

现有研究表明，消费级智能手表与医疗级血氧仪在海拔5,500米时差异可达13.1%，这源于传统双波长算法对碳氧血红蛋白（HbCO）和高铁血红蛋白（MetHb）的误判。新兴的定量相位成像（QPI）和深紫外显微技术通过纳米级光程差检测，实现了对红细胞形态和血红蛋白含量的同步解析，为下一代无创检测开辟了新路径。

未解之谜：从实验室到临床的鸿沟

尽管红细胞聚集（rouleau形成）被认为影响光学信号，但其在脉搏周期（0.5-1秒）内的快速重组机制尚未明确。同时，氧合状态对散射系数的调控仍存争议——Kramers-Kronig计算显示氧合差异可达8%，而传统积分球测量却未见显著变化，这种矛盾暗示细胞膜电位可能扮演着尚未认知的关键角色。