红景天苷通过下调补体C3-C3aR通路抑制小胶质细胞和星形胶质细胞活化改善癫痫及认知功能障碍

癫痫作为伴随认知障碍的慢性神经系统疾病，其治疗面临挑战。研究人员通过戊四氮点燃构建大鼠癫痫持续状态(SE)模型，探究红景天苷(Sal)的神经保护机制。研究发现Sal能显著延长惊厥潜伏期、降低发作等级评分，并通过抑制补体C3-C3aR通路介导的小胶质细胞/星形胶质细胞活化，减少炎症因子释放，从而改善海马损伤和神经元丢失。该研究为靶向神经炎症的癫痫治疗提供了新思路。

　　

癫痫(Epilepsy)这种以异常神经放电为特征的慢性神经系统疾病，常常伴随着令人困扰的认知功能障碍。在这项颇具启发性的研究中，科研人员将目光投向了红景天中提取的生物活性成分——红景天苷(Salidroside, Sal)。通过巧妙的戊四氮(Pentylenetetrazol)点燃实验构建癫痫持续状态(Status epilepticus, SE)大鼠模型，研究团队展开了一系列精彩实验。

在实验中，接受Sal治疗的SE大鼠展现出令人惊喜的变化：不仅惊厥潜伏期显著延长，癫痫发作等级评分也明显降低。更令人振奋的是，通过新颖物体识别实验和莫里斯水迷宫(Morris water maze)测试，发现这些大鼠的认知功能得到显著改善。

深入机制研究发现，Sal的神奇功效可能源于其对补体系统关键分子——C3-C3a受体(C3-C3aR)通路的调控。该通路就像神经炎症反应的"开关"，当其被Sal抑制后，过度活化的小胶质细胞(Microglia)和星形胶质细胞(Astrocytes)就像被按下了"暂停键"，随之而来的是炎症因子水平的下降，海马损伤和神经元丢失得到有效缓解。这项研究不仅揭示了Sal治疗癫痫的新机制，更为靶向神经炎症的癫痫治疗策略提供了重要理论依据。