SARS-CoV-2与EBV共感染致严重肝细胞性黄疸：一例罕见协同肝损伤的病例报告

本研究报道一例25岁男性SARS-CoV-2与EBV共感染病例，患者出现ALT 1,414 U/L、AST 891 U/L的严重转氨酶升高及总胆红素9.7 mg/dL的黄疸，远超单一病毒感染典型肝损伤范围。通过血清学检测（anti-VCA IgM/IgG）和影像学排除了其他病因，首次揭示两种病毒可能通过协同作用导致罕见重度肝损伤，为COVID-19合并感染机制研究提供了新视角。

　　

在COVID-19大流行背景下，SARS-CoV-2感染引发的多系统并发症日益受到关注，其中肝脏损伤（COVALI）多表现为轻度转氨酶升高（AST 69-364 U/L，ALT 52-220 U/L）。与此同时，EBV感染虽常见于人群，其单独导致的肝炎通常仅引起2-3倍转氨酶升高。然而，当这两种病毒同时侵袭人体时，会发生什么？Joseph H. Kelly团队在《Virology Journal》报道的这例特殊病例给出了惊人答案——一名无基础疾病的年轻男性在共感染后竟出现ALT高达1,414 U/L的"暴发性"肝损伤，这比文献记载的单一病毒感染肝损伤程度高出近10倍！

研究人员采用临床病例分析结合实验室检测技术：通过核酸扩增检测确诊SARS-CoV-2感染；采用BioPlex流式荧光免疫法（特异性96.7%，敏感性94.1%）检测EBV抗病毒衣壳抗原IgM/IgG（anti-VCA IgM/IgG）；结合腹部超声评估肝脏形态学改变；并系统排除了药物性肝损伤、自身免疫性肝炎等其他病因。

【案例呈现】部分详述了该患者的临床轨迹：初期表现为典型上呼吸道症状，5天后进展为黄疸伴肝区疼痛。关键实验室数据显示直接胆红素占78.4%（7.6/9.7 mg/dL），符合肝细胞性黄疸特征。影像学发现肝脏肿大但无胆道梗阻，血清学检测显示anti-VCA IgM阳性而IgG阴性，确诊为急性EBV与原发SARS-CoV-2共感染。

【讨论与结论】部分提出突破性观点：

1. 1.

   协同损伤机制：SARS-CoV-2可能通过细胞因子风暴加剧EBV感染的T细胞对肝细胞的攻击，即使肝细胞未被EBV直接感染（区别于传统病毒性肝炎的Fas/Fas配体途径）

2. 2.

   诊断标志物价值：anti-VCA IgM/IgG组合可有效区分EBV原发感染（本例）与再激活（见于COVID-19诱发的免疫抑制患者）

3. 3.

   临床启示：对COVID-19合并不明原因肝损伤患者，应考虑EBV共感染可能，尤其当转氨酶升高超过1,000 U/L时

该研究首次完整描绘了SARS-CoV-2-EBV共感染导致的极端肝损伤表型，其AST/ALT比值（0.63）既不同于典型COVALI（AST优势），也异于EBV单感染（ALT优势），暗示存在新型协同病理机制。尽管患者未接受抗病毒治疗即自愈，但该案例为理解病毒间相互作用提供了重要线索，提示在COVID-19重症肝损伤病例中需扩大病原体筛查范围。未来研究可进一步探索CD8⁺T细胞亚群在共感染肝损伤中的具体作用机制。