亚致死剂量复合污染物(BDE-47/CBZ/CdCl2)对金头鲷免疫系统的协同毒性机制及其海洋生态健康启示

【编辑推荐】本研究通过金头鲷(Sparus aurata)模型揭示亚致死剂量复合污染物（BDE-47/CBZ/CdCl2）经膳食暴露15天后，引发肝脏/肠道结构损伤、抗氧化系统失调及细胞周期紊乱。特别发现即使经历15天解毒期，污染物仍持续影响解毒器官功能，为海洋生态毒理学研究提供了新型混合污染物风险评估范式。

　　

Highlight

动物实验

40尾平均体重25±3克的金头鲷被随机分配至3个海水循环养殖系统（250升，流速900升/小时），在盐度28‰、水温20℃、12小时光周期的标准条件下驯养。实验组分别饲喂含两种浓度配比（D1/D2）的BDE-47（2,2',4,4'-四溴联苯醚）、卡马西平(CBZ)和氯化镉(CdCl₂)的复合污染饲料，15天后转用洁净饲料进行解毒观察。

结果与讨论

膳食暴露实验显示，BDE-47/CBZ/CdCl₂三元混合物显著破坏金头鲷肝脏和肠道组织结构，诱发氧化应激标志物异常表达。特别值得注意的是，细胞周期调控关键因子呈现剂量依赖性紊乱，这种效应在15天解毒期后仍持续存在。该发现印证了海洋污染物"鸡尾酒效应"的协同毒性机制，为理解复合污染对水生生物免疫系统的累积损伤提供了新证据。

结论

本研究证实，即使亚致死剂量的BDE-47/CBZ/CdCl₂复合暴露，仍可通过破坏抗氧化防御系统和干扰细胞周期进程，对海洋生物产生持续性生理损伤。这种"低浓度-长周期"污染模式可能对海洋生态系统健康构成潜在威胁，建议将混合污染物协同效应纳入海洋环境风险评估体系。