综述：甲状腺功能减退症

（编辑推荐）这篇综述系统阐述了甲状腺功能减退症（Hypothyroidism）的诊疗进展，涵盖原发性（>99%）、中枢性及甲状腺外病因分类，重点讨论促甲状腺激素（TSH）与游离甲状腺素（FT4）的"逆向关系"诊断价值，提出左甲状腺素（LT4）单药治疗的核心地位及10-15%患者存在的"生化正常但症状持续"临床困境，并对亚临床型、妊娠期等特殊人群管理提出个体化建议。

　　

分类与病因

甲状腺功能减退症作为全球常见内分泌疾病，其病因谱呈现显著差异。原发性甲减占据绝对主导（>99%病例），主要源于甲状腺自身免疫攻击（如桥本甲状腺炎）或医源性损伤。值得注意的是，中枢性甲减（垂体性/下丘脑性）与甲状腺外病因合计不足1%，其中三级甲减特指下丘脑TRH分泌障碍导致的特殊类型。

流行病学特征

英国数据显示该病存在显著性别差异：女性年发病率达3.5-5.0/1000，男性仅0.6-1.0/1000。在碘充足地区，临床型甲减患病率稳定在1-2%区间。自身免疫机制驱动的甲状腺进行性破坏，往往伴随抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）升高，构成疾病进展的重要生物学标志。

临床表现谱

从隐匿起病到危及生命的粘液性水肿昏迷，症状谱呈现连续分布特征。心血管系统表现为特征性"三低一高"：心率减慢、心肌收缩力下降、外周血管阻力增高伴舒张期高血压。神经系统症状更具异质性，既可出现腕管综合征等局部压迫表现，也可发展为意识障碍、低体温等危象征象。

诊断路径优化

英国NICE指南明确反对普通人群筛查，建议重点监测1型糖尿病等自身免疫疾病共病患者、锂剂治疗者及生长发育异常儿童。诊断核心指标TSH与FT₄存在独特"跷跷板效应"：原发性甲减表现为TSH显著升高伴FT₄降低，而中枢性甲减则呈现两者同步下降。需警惕急性疾病期可能出现暂时性TSH异常。

治疗策略进阶

当TSH>10 mIU/L时启动LT₄治疗已成共识，但亚临床型（TSH升高而FT₄正常）的处理仍存争议。标准成人日剂量1.6μg/kg需根据体重、年龄动态调整，老年及冠心病患者建议采用"低起点、慢增量"策略。值得注意的是，约15%患者存在生化达标但症状持续的现象，推动着对LT₃/LT₄联合方案及干燥甲状腺提取物的探索。

特殊人群管理

妊娠期甲减管理需格外严格，母体FT₄水平直接影响胎儿神经发育，建议将TSH控制目标设定在妊娠期特异参考范围内。对于粘液性水肿昏迷这类内分泌急症，静脉给予负荷量LT₄联合糖皮质激素抢救是关键。药物相互作用也不容忽视，质子泵抑制剂、钙剂等常见药物可能降低LT₄生物利用度达30%。